一例支气管扩张合并感染患者的药学监护.pptVIP

抗感染 舒张支气管 祛痰 止血 监护 头孢哌酮钠舒巴坦钠 多索茶碱 氨溴索、标准桃金娘油、羧甲司坦片 云南白药 用药监护计划 药物分析-抗感染 2012成人支气管扩张症诊治专家共识 支气管扩张症急性加重期初始经验性治疗推荐使用的抗菌药物 高危因素 常见病原体 初始经验性治疗的抗菌药物选择 ? 无铜绿假单胞菌感染高危因素 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌、肠道菌群（肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌等） 氨苄西林舒巴坦，阿莫西林克拉维酸，第二代头孢菌素，第三代头孢菌素（头孢三嗪，头孢噻肟），莫西沙星，左旋氧氟沙星 有铜绿假单胞菌感染高危因素 上述病原体+铜绿假单胞菌 具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类抗生素（头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南等），氨基糖苷类，喹诺酮类（环丙沙星或左旋氧氟沙星）可单独应用或联合应用 急性加重期抗菌药物治疗的最佳疗程尚不确定，建议所有急性 加重治疗疗程均应为14d左右。 药物分析-抗感染 头孢哌酮钠舒巴坦钠 第三代头孢菌素，对革兰阳性菌的作用较弱，仅溶血性链球菌和肺炎链球菌较为敏感。对大多数革兰阴性菌较强的抗菌效能，对铜绿假单胞菌的作用较强。 用于敏感菌所致呼吸道、泌尿道、腹膜、胸膜、皮肤和软组织、骨和关节、五官等部位的感染，还可用于败血症和脑膜炎。 药物分析-抗感染 药学监护 头孢哌酮分子结构中有N一2甲基硫四氮唑侧链，该侧链在肝脏可被代谢成二聚体，从而干扰谷氨酸的代谢，可引起低凝血酶原症或血小板减少而导致严重出血，同时在胆汁中浓度较高，主要经肝胆系统排泄，致肠道药物浓度升高，杀死肠道大肠杆菌，减少维生素K合成，凝血因子合成受阻，造成凝血机制障碍；从而扰乱凝血机制，导致出血。密切关注患者是否出现皮肤粘膜出血、痰中带血有无加重的现象。 警惕全身性损害、呼吸系统损害为主的严重不良反应。 可影响乙醇代谢，用药期间及停药后5日内忌饮酒及含酒精的饮料。 注意抗感染治疗情况，必要时根据痰培养及药敏调整抗生素。 药物分析-祛痰 分类 代表药物 作用机理 刺激性祛痰药 氯化铵 反射性引起支气管及相应腺体分泌增加，使痰液变稀。 愈创木酚甘油醚 黏痰溶解药 溴己新 使痰液中的酸性黏蛋白纤维断裂，降低粘稠物浓度。 氨溴索 乙酰半胱氨酸 使痰液中糖蛋白多肽链的二硫键（—S—S）断裂，使糖蛋白分解，粘痰液化，同时对DNA纤维也有裂解作用。 黏痰促排药 标准桃金娘油 恢复黏液纤毛系统，促进纤毛运动使痰液排出。 黏痰调节药 羧甲司坦 减少支气管腺体的分泌，使气管内黏液减少，并裂解痰液中的粘多糖蛋白等粘性物质，使低粘度的唾液粘蛋白分泌增加，进而使高粘度的粘蛋白产生减少，因而可降低痰液粘稠度，使之易于咳出。 厄多司坦 药物分析-祛痰 不良反应及注意事项 可能出现胃肠道反应，如恶心、呕吐，以及包括皮疹和支气管痉挛在内的过敏反应。慎用于胃肠道溃疡患者。 氨溴索注射液与头孢类注射液有配伍反应，可生产絮状沉淀，故临床给药注意避免两药混合或者给予冲管。 嘱患者桃金娘油肠溶胶囊需饭前半小时用凉白开水服用。因为桃金娘油为肠溶胶囊，食物会阻滞其到达肠道的速度，热水会破坏胶囊外壳使桃金娘油受到胃酸破坏，降低疗效。 药物分析-舒张支气管 支气管舒张剂： 由于支气管扩张症患者常常合并气流阻塞及气道高反应性，因此经常使用支气管舒张剂，但目前并无确切依据。合并气流阻塞的患者应进行支气管舒张试验评价气道对β2-受体激动剂或抗胆碱能药物的反应性，以指导治疗；不推荐常规应用甲基黄嘌呤类药物。 2012成人支气管扩张症诊治专家共识 多索茶碱粉针 0.2 g 静脉输液 2/日 药物分析-舒张支气管 多索茶碱粉针 黄嘌呤类平喘药物，对磷酸二酯酶有显著抑制作用。支气管平滑肌松弛作用较氨茶碱强10-15倍，并有镇咳作用，且作用时间长，无依赖性。 非腺苷受体拮抗剂，无类似茶碱所致的中枢和胃肠道等肺外系统的不良反应，也不影响心功能。 大剂量给药后可引起血压下降。用药期间监测血压。 药物分析-止血 　 分类 药物 作用机理 大咯血的首选药物 垂体后叶制剂 垂体后叶素 直接收缩小动脉及毛细血管 常用的止血药物 促凝血药 氨基己酸 抗纤维蛋白溶解药物 氨甲苯酸 酚磺乙胺 增加毛细血管抵抗力和血小板功能的药物 血凝酶 促进血小板聚集和加速凝血酶生成药物 其他药物 局麻药 普鲁卡因 纠正血管舒缩功能 α1、α2受体拮抗药 酚妥拉明 舒张血管 2012成人支气管扩张症诊治专家共识 由于不可逆，支扩不能根治，只能缓解，进行性加重 发病原因多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞，损坏支气管支撑结构，促使支气管扩张。少数与免疫遗传因素有关 发病原因多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞，损坏支气管支