一例重度心衰患者的病例分析.pptVIP

* * * * * 那么心衰患者的血钠降低意味着什么呢? ESCAPE(Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness trial)研究显示: 基线时血钠浓度是6个死亡率的独立预测因素 433心衰住院患者入选试验, 其中103个有低钠血症(134 meq/ml) was present in 103 patients 基线时血钠浓度每降低3 meq/m,死亡风险显著增加, 危险比1.23 (p=0.01) 有持续性低钠血症的患者全因死亡率增加((31%vs 16%, HR 1.82) Reference: Gheorghiade M, Rossi JS, Cotts W et al. Characterization and prognostic value of persistent hyponatremia in patients with severe heart failure in the ESCAPE trial. Arch Intern Med 2007; 167(18): 1998-205. * 所以心衰患者的低钠血症并不是个简单的生化数字, 需要被纠正. 但是目前并没有很好的办法来纠正心衰患者的低钠血症 限水常被认为是标准治疗, 但是这很难做到, 还有这些心衰患者的病情比较严重, 他们往往需要静脉滴注药品 静脉滴注高渗盐水对心衰患者是不合适的, 关键心衰患者的低钠并不是因为钠少了, 而是水多了. 参考文献： 6. Verbalis JG, et al: Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations. Am J Med.2007; 120(11 Suppl 1):S1-21. 7. Heart Failure Society Of America.HFSA 2006 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail.2006;12(1):e1-2 8. De Luca L, et al: Hyponatremia in patients with heart failure. Am J Cardiol.2005;96(12A):19L-23L 9. Ginès P, et al: Hyponatremia in cirrhosis: pathogenesis, clinical significance, and management. Hepatology.2008;48(3):1002-10 10.De Luca L, et al: Overview of vasopressin receptor antagonists in heart failure resulting in hospitalization. Am J Cardiol. 2005;96(12A):24L-33L * * 这张图片很好展示的心衰的病理生理: 首先，由于心脏搏出量减少, 有效循环血容量减少, 刺激位于左心室、颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器(蓝色圈圈)，产生传出信号(黑色), 通过大脑的心脏调节中枢发出信号（绿色）刺激交感神经干，然后通过交感神经节作用于不同器官。 肾脏系统的交感神经激活刺激肾素和血管紧张素II的释放， 从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS). 同时，交感神经也导致周围血管和肾脏血管收缩,血管紧张素II也有血管收缩作用. ,血管紧张素II收缩血管, 刺激肾上腺分泌醛固酮,从而增加肾小管钠的重吸收及钾的分泌, 并导致心脏细胞重构. 醛固酮可能对心脏还有直接作用. 同时,来自压力感受器的传入信息,刺激下丘脑的视上核和室旁核, 导致血管加压素(AVP,也成为ADH)的非渗透性分泌增加. ? 这篇文章是1999年发表的, 在这十几年中, 人们对RASS系统和交感神经系统有了更多、更深的了解，但是AVP 一直没有得到足够的重视，这或许与没有此类产品的发现有关吧。 * 这张图阐述了托伐普坦的作用机理： 正常状态下，肾小管集合管对自由水是不通透的； 病理状态下，抗利尿激素（ADH）增高，作用于肾小管集合管上的V2受体，打开水通道，让集合管中的自由水重新回到血管中，增加了血管容量 导致低钠血症 服用苏麦卡后，苏麦卡与肾脏集合管的V2受体的结合，阻止了抗利尿激素的作用，水通道蛋白2从内膜上脱落,并使其表达降低;将病例状态下出现的水通道重新封住，1-4 一例重度心衰患者的病例分析 病情介绍