《外科学总论》总结资料：创伤.docVIP

第六周 第十九章 创伤和战伤（损伤） 胡坚 一、创伤的定义：人体受机械性致伤因子的作用，发生组织连续性破坏和功能障碍称创伤 二、分类 ①致伤器具：锐器伤、钝器伤 ②按部位分：胸、腹、脑、面颊部等 ③按皮肤黏膜完整性是否破坏： 开放性创伤：皮肤黏膜受损 特点：易污染（皮肤屏障作用丧失）较重（如开放性气胸、开放性骨折等） 闭合性创伤：皮肤黏膜完整；皮下组织损伤。 三、损伤的病理变化 本质：防御性反应（修复组织及维持内环境稳定） （一）创伤性炎症（局部反应） 创伤性炎症表现为局部红、肿、热、痛。 （红、热是因为血管扩张，肿是因为渗出，痛是因为炎症因子刺激末梢。） 创伤 炎症介质（组织胺、5-HT、缓激肽、前列腺素PG等） 血管反应（血管静脉收缩、扩张、cap通透性增加、渗出等） 局部炎症反应（红、肿、热、痛） 课本解释：红、肿、热主要是因为肥大细胞释放组胺，使微血管扩张和通透性增高，形成充血和渗出所致；疼痛是因组织内压增高、激缓肽等引起。 主要分子机制：花生四烯酸系统 氧自由基 环氧化酶 ① PGE2、 PGI2 bv扩张 （中性粒细胞）  缓激肽 花生四烯酸 ②PGF2α、凝栓质（TX）A2 bv收缩 胶原 ③慢反应物质(SRS)A cap通透性增加  凝血酶等 临床药物：肾上腺皮质激素、消炎痛、阿斯匹林等抗炎药物（非抗感染药物） 临床药物：肾上腺皮质激素、消炎痛、阿斯匹林等抗炎药物（非抗感染药物） 作用环节：阻滞对花生四烯酸生成的几种酶的作用 结论：适度的创伤性炎症对组织修复有积极作用 如：渗出的fpr原转变为fpr对创口进行充填、增生等。中性粒细胞有助于抗感染、单核细胞转变为巨噬细胞用于清除、监测等 SIRS（全身炎症反应综合征,systemic inflammatory response syndrome）是免疫亢进的表现，此时促炎反应占优势，由于对外界刺激反应过于强烈，因而会导致自身细胞损伤。 原因：局部水肿、渗出物过多、血容量 ） 结果不利于创伤愈合。 当抗炎反应占优势时，则表现为免疫麻痹，或称代偿性炎症反应综合征（CARS，compensatory anti-inflammatory response syndrome），使机体对外来刺激反应低下，因而易于引起感染。 原因：休克、大剂量皮质激素等 结果：延迟愈合，不愈合 SIRS和CARS都反映了机体炎症反应失控，严重者可导致多器官功能障碍综合征。 全身（中度以上创伤）： 神经—内分泌系统效应： 创伤应激性效应（疼痛、紧张、失血等）刺激下丘脑-垂体系统和交感-肾上腺髓质系统，使ACTH、ADH、GH等皮质类激素分泌增加、儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）分泌增加，最后导致器官功能及代谢障碍 另外，循环血量的减少使醛固酮分泌增加，贫血使促红细胞生成素分泌增加。 ①下丘脑—垂体系统：创伤反应的枢纽 （1）下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴 （2）下丘脑-垂体后叶 （1）下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴 （2）下丘脑-垂体后叶 创伤后引起的低血容量刺激心房的容量感受器及颈动脉窦的压力感受器，使垂体后叶的ADH分泌增加。 细胞外液晶体渗透压增高、疼痛、缺氧、情绪紧张等均可刺激ADH增多，后者加粗肾远曲管和集合小管对水分的重吸收。作用在于稳定循环血量和内环境稳定。 伤后下丘脑腹侧正中隆起部释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），到达垂体前叶使其释放促肾上腺皮质激素（ACTH），后者刺激肾上腺皮质束状带和网状带细胞，分泌GC增多。 不同情况释放的激素不同： 在低血糖时，主要导致ACTH和生长激素（GH）的释放。 低血容量休克可使ACTH及ADH的释放 疼痛、手术及精神紧张时主要释放ACTH、ADH、GH和催乳素 单纯血液渗透压升高仅释放ADH 任何创伤均可促进ACTH的分泌亢进，从而使肾上腺皮质激素分泌增加，其意义： 促进葡萄糖异生，使血糖增高，还能与GH共同促进脂肪分解，产生能量；参与儿茶酚胺对血管功能的调节，以维持血压，能抑制炎症反应，减少血管渗出，抑制白细胞活动，稳定其溶酶体膜，有次减轻炎症的损害作用。 ②交感神经—肾上腺髓质系统 创伤后应激性刺激通过神经传导或循环路径作用于下丘脑，使该部交感中枢兴奋，有次促进交感-肾上腺髓质释放儿茶酚胺（肾上腺素和去