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铅中毒对儿童生长发育、心理行为、智能可产生不良影 响,其对儿童损害以中枢神经系统为主,使大脑皮质兴奋与 抑制过程紊乱,可引起儿童多动、注意力不集中、任性、脾 气差、记忆力差,最后导致智商下降及挑食、偏食致生长迟 缓(潘素娇, 2004 )。 血铅是儿童接触铅量的一个敏感指标,血铅升高反映铅 过量吸收。 CDC 于 1985 年将儿童血铅允许值由 1978 年的 30ug/dL 降为 25ug/dL , 1991 年又重新评审了有关研究结果, 将儿童血铅允许浓度再降为 10 ug/dL( 即 0.48umol/L) ,并认 为儿童血铅高于 0.48 umol/L ,就可造成神经行为缺陷。目 前,此标准已经被世界各国认同并采纳。 在 1994 年, CDC 将血铅浓度分为 5 级,(张基美, 1998 )。 Ⅰ级:< 0.48 umol/L ; Ⅱ -A 级: 0.67 umol/L ; Ⅱ -B 级: 0.91 umol/L ; Ⅲ级: 2.11 umol/L ; Ⅳ级: 3.31 umol/L ; Ⅴ级:> 3.31 umol/L 。 其中,Ⅰ级目前认为是相对安全的,而Ⅱ - Ⅴ级属于不同程 度的铅中毒。 勤认真洗手,经常清洗儿童玩具,家庭装修使用环保 材料,少接触人多、汽车流量大的外部环境,少吃皮蛋、 罐头食品等含铅量高的食物,进行行为矫正,培养儿童健 康行为模式和良好的卫生习惯,减少被动吸烟,对家长进 行相关知识宣教。 针对我国环境铅污染状况,应制定相关政策措施,如 大力推广使用无铅汽油和无铅文具等,设法建立儿童血铅 定期监测制度,同时,进行营养指导,增加钙、铁、锌摄 入以减少铅在消化道内吸收,另外,呼吁有关部门和生产 企业增加环保意识。 4 、 儿童铅中毒的防范措施 四、 汞 也是重要的工业原料,汞及其化合物在皮毛加工、制 药、选矿、造纸、电解、电镀工业和催化剂工业有广泛的 应用。 地壳中的汞大部分以硫化汞的形式存在。一般认为金 属汞是稳定的。但江河淤泥中沉积的金属汞可在厌氧细菌 的作用下发生氧化反应和烷化反应,生成水溶性无机汞盐 和脂溶性甲基汞。甲基汞是人类汞中毒的主要原因。 ? 吸收代谢:人体胃肠道对金属汞的吸收低于 0.01% ;无 机汞盐的吸收率取决于其溶解度,一般为 7-15% ;甲级汞在 消化道几乎被完全吸收。 甲级汞在人体内的生物半碱期约为 80 天,而在脑组织中 的半减期约为 200 天。 无机汞在体内被代谢为二甲基汞经尿和粪便排出。 甲基汞等烷基汞主要经肝脏由胆汁排泄,和胃肠道的上皮细 胞脱落形成粪便。但 90% 以上的甲基汞可在肠道中重吸收。 ? 毒性: 无机汞主要影响肾脏,饮食中汞盐含量超过 175mg/Kg 体重时,可引起尿毒症。 甲基汞主要影响神经系统和生殖系统。 1972 年,英国运往伊拉克一批经甲基汞作杀霉菌剂处理 的小麦种子,被当地农民洗去颜色用于制作面包,造成 6000 多人中毒, 459 人死亡。 1954 年,日本发生的“水俣病”造成 20000 多人中毒, 50 多人死亡。 五、 镉 ? 分布: 镉在自然界常与锌、铜、铅并存,工业上主要用于电容 器、电线和其他金属的电镀。 大气中的镉主要来源于锌冶炼厂和煤燃烧时产生的废气; 水和土壤中的镉主要来自电镀、电解、和蓄电池等含镉 工业的废水; 被镉污染的食物主要是鱼、贝类水生生物。还有就是各 种动物的肾脏。 第十一章 可能随食品进 入人体的有毒物质 ? 食品中的生物毒素 ? 食品中的工业污染物和农药残毒 ? 食品加工过程添加和形成的毒素 一、 动物类食品中的天然毒素 1 、动物肝脏中的毒素 1 )胆酸 牛磺胆酸 >脱氧胆酸 >胆酸 毒性:中枢神经系统抑制剂 人类肠道上皮细胞癌(结肠、直肠癌)起促进作用 2 )维生素 A 摄入量过大可引起视力模糊、失明;损害肝脏,眩晕、 困倦、恶心、皮肤红斑、脱皮等。 第一节 食品中的生物毒素 2 、海洋鱼类毒素 1 )鲭鱼中毒 ? 主要包括青花鱼、金枪鱼、蓝鱼、飞鱼等。 ? 引起中毒原因:主要是比其他动物组织更易腐败,变质 后产生组胺 ? 症状:主要是人体对组安的反应。表现为,呼吸急促、 疼痛、恶心、呕吐、腹泻,经常伴随头痛、刺痛,皮肤 发红和荨麻疹
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