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运动性疲劳特点
在运动过程中,当机体生理过程不能保持在特定水平上运
动和 / 或不能维持预定的运动强度,即称之为运动性疲劳
(exercise-induced fatigue )。
当运动性疲劳继续发展,身体和心理均达到疲惫程度
时,就会出现运动性力竭 (exercise-induced exhaustion )或
过度疲劳 (overfatigue ),是运动过程中疲劳的延续,但却
使机体从系统到各组织、器官、细胞等不同层次上,由生
理变化转变为病理变化。
一、运动性疲劳的生理学特点
运动性疲劳可分为中枢疲劳、外周疲劳、
整体疲劳、局部疲劳、骨骼肌疲劳、心血
管疲劳、呼吸系统疲劳等。
不同持续时间 、不同类型的运动项目,其
疲劳特点也不相同。
不同代谢类型运动项目的疲劳特点
二、运动性疲劳产生的生理机制
人体承受大负荷运动刺激,机体必须依赖整体协调活动
与之相适应,但由于自身的生理极限影响,运动过程每一
环节机能的不良变化都可能导致疲劳的发生。因此,运动
性疲劳产生的机制是一个复杂的问题。
自1880年Mosso研究疲劳开始,人们对运动性疲劳产生
的机理提出多种假说,但目前尚没有公认的理论完全阐述
清楚运动性疲劳的机制。下面依据疲劳发生的部位,从外
周和中枢两个方面加以阐述。
(一)外周机制
外周疲劳可能发生的部位是从神经-肌肉接点到肌纤维内部
线粒体。这些部位中发生的某些变化与运动性疲劳有着密切
的联系。
(1) 神经肌肉接点
(2) 肌细胞膜
(3) 肌质网
(4) 收缩蛋白
1. 衰竭假说
能源耗竭学说 :认为疲劳产生的原因是由能源物质
耗竭造成的。
依据:
1 )在长时间运动中 ,产生疲劳的同时常伴有糖原
及高能磷酸物含量下降,补充能源物质后,运动能力
又有一定程度的提高。
2 )在进行短时间、大强度运动过程中,当ATP
和CP的储备率小于使用率时,机体将不能维持原
有的运动 ;
3 )运动至疲劳时 ,肌肉中CP含量仅相当于运动
前的20% ;
4 )在极限强度无氧运动至力竭时,CP浓度接近
于零。说明CP含量的下降是引起短时间疲劳的重
要原因。
5 )在中等强度、长时间运动过程中,血糖浓度
下降伴随着疲劳症状,当补充糖类物质后,运动能力
又有所恢复。
6 )人体在做单腿功率自行车运动至疲劳时,运动腿
肌肉糖原含量明显下降,而非运动腿的糖原含量几乎
未变,运动时间越长,疲劳症状越明显,糖原消耗也
越多。可见糖原含量与运动性疲劳有密切关系。
运动时间与肌糖原的关系
不同持续时间运动疲劳的生化特点
质紊乱
2. 堵塞假说
代谢产物堆积学说:认为疲劳是由于运动过程中某
些代谢产物在肌肉组织中大量堆积造成的。
依据:
1 )疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多,进而引起
肌组织和血液中的pH值下降,阻碍神经肌肉接点处兴
奋的传递,妨碍冲动传向肌肉 ;
2 )抑制磷酸果糖激酶的活性,抑制糖酵解
过程,使ATP再合成速度减慢,能量供应出现
障碍。
3 )pH值下降还使肌浆中Ca2+浓度下降,从
而影响粗细肌丝之间的相互作用,使肌肉收缩
机能下降。
3. 突变假说
突变假说认为,运动性疲劳的发展一般是在能量消耗及
兴奋性衰减过程中,为避免能量储备进一步下降而存在的
一个运动能力急剧下降阶段。
它是由于运动过程中能量消耗、力量下降及兴奋性丧失三
维关系改变造成的。
该学说克服了以往用单一指标解释疲劳现象的不足,提出
了肌肉疲劳的控制链理论。
肌肉疲劳控制链
观点:运动过程
中三维空间 (能
量消耗、肌力下
降和兴奋性改变)
关系改变所致.
4. 内环境稳定性失调假说
认为疲劳是由于血液中PH值下降,细胞内、外
离子平衡破坏以及血浆渗透压改变等因素造成的。
依据:
研究发现 ,当机体失水量达体重5%时,肌肉工作
能力将会下降20% ~30%左右。
研究发现,当机体失水量达体重5%时,肌肉工
作能力将会下降20% ~30%左右。
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