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* 心律失常: 高热、抽搐和惊厥(常见小儿麻醉):先行物理降温,特别是头部降温以防脑水肿 全麻的并发症及处理 * 局 部 麻 醉 用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经的冲动传导,使受这些神经支配的相应区域产生麻醉作用,称为局部麻醉 * 局部麻醉药结构和分类 结构:芳香族环、胺基团和中间链,中间链可为酯链和 酰胺链 分类: 酯 链—酯类: 普鲁卡因、丁卡因、氯普鲁卡因 酰胺链—酰胺类: 利多卡因、布比卡因、罗哌卡因 * 局麻药的理化性质和麻醉性能 起效时间与离解常数(Pka)有关:利多卡因>布比卡因>丁卡因>普鲁卡因 麻醉效能与脂溶性有关:布比卡因和丁卡因>利多卡因>普鲁卡因 作用时间与蛋白结合率有关:布比卡因>地卡因>利多卡因>普鲁卡因 * 局麻药的吸收 剂量和浓度:其中剂量是主要因素,浓度的影响较小 注射的部位:与注射处的血液供应是否丰富有关:局麻时,肺泡内>粘膜>肌肉>皮下;神经阻滞时,肋间神经阻滞>骶管阻滞>硬膜外阻滞>臂丛神经阻滞 局麻药的性能:普鲁卡因和地卡因使注射部位的血管扩张,加速药物吸收;罗哌卡因和布比卡因易与蛋白结合,吸收速率较慢 血管收缩药的应用 * 局麻药的分布 首先分布至肺,随后很快分布到血液灌流好的器官如心、脑、肾,然后以较慢速率分布到血液灌流较差的肌肉、脂肪和皮肤 蛋白结合率高的药物如布比卡因和罗哌卡因,不易通过胎盘屏障分布至胎儿 * 局麻药的生物转化和清除 酰胺类:主要在肝脏内代谢 酯类:主要被血中假性胆碱酯酶代谢,在肝硬化、严重贫血、恶病质和先天性假性胆碱酯酶异常的病人,会存在酯类局麻药的代谢障碍 * 局麻药的不良反应 毒性反应:当局麻药使用过量或误入血液和鞘内,使血液浓度超过一定阈值时,就会发生局麻药的全身毒性反应,严重者可危及生命。 过敏反应:指使用少量局麻药后出现荨麻疹、咽喉水肿、支气管痉挛、低血压和血管神经性水肿,严重者可危及生命。酯类多见,酰胺类罕见。 * 局麻药毒性反应的常见原因 用量过大 误入血管 注射于血液供应丰富的部位 病人的耐受力下降:如病人的体质衰弱 * 局麻药的中枢毒性 局麻药在血液中浓度低时,有轻微的镇静和抗惊厥作用,我们利用这种作用通过静脉滴注普鲁卡因起辅助麻醉的作用;局麻药在高浓度时则可引起惊厥,表现为外周的兴奋,实际是由于对中枢系统抑制不平衡的结果 临床表现:由轻-→重分别是:唇舌麻木、头痛头晕、耳鸣、视力模糊、眼球震颤、言语不清、肌颤(寒颤)、语无伦次、意识不清、惊厥、昏迷、呼吸停止、心跳停止 * 局麻药的心血管毒性 心肌收缩力下降、传导减慢、周围血管扩张、房室传导阻滞、心率减慢、最后心跳停止,均为抑制作用 局麻药中毒中,不可逆心血管毒性的血药浓度比中枢中毒的血药浓度大,如CC/CNS:利多卡因为7倍,布比卡因为3-4倍 一旦出现心血管毒性,治疗非常困难,尤其是布比卡因,可出现难以控制的心律失常 * 局麻药中毒致死的最常见因素 中枢毒性-→惊厥、全身肌肉不协调的强烈收缩-→通气障碍、缺氧-→心跳骤停 * 局麻药中毒的预防 一次用药不超过限量 注药前回抽根据病人的具体情况或用药部位酌剂量术前药选用安定或巴比妥类药物 * 局麻药中毒的治疗 停止用药吸氧使用安定等保证呼吸道通畅惊厥者使用硫贲妥钠或使用肌松剂琥珀胆碱对症处理 * 局麻药中毒的治疗 主要针对惊厥和缺氧进行治疗 保证氧供:在呼吸微弱或呼吸停止时应辅助或控制呼吸 控制惊厥:惊厥不明显时,可给予安定;惊厥时用硫喷妥钠50-100mg;必要时还可使用肌松剂 维持血流动力学的稳定 保护病人、防止意外损伤 * 常用局麻药的一次限量 普鲁卡因:1000mg 地卡因:80mg,表面麻醉40mg 利多卡因:400mg,表面麻醉100mg 布比卡因:150mg 罗哌卡因:150mg * 谢 谢 * Welcoming words, Introduction * Welcoming words, Introduction * * 麻 醉 学 * * 现代麻醉学的开始和发展 1846年10月16日,美国康涅狄格州哈特福德市牙医 Dr. William T. Morton于麻省总医院给病人 Gilbert Abbott施行乙醚吸入麻醉,由当时著名外科医师 Dr. John C.Warren从病人下颌部成功地切除一个肿瘤。当时在场的有许多外科医师、医科学生及新闻记者,不下四五十人。第二天《Boston Daily Journl》登载了“ether demonstration”乙醚示范的消息,这一消息立刻轰动全世界。 * 麻醉概念
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