第三章：水、电解质紊乱.docx

水、电解质代谢紊乱 ?水、钠代谢障碍 ?水、钠代谢障碍 I钾代谢障碍 水、钠代谢障碍 生命活动是在水溶液中进行的，生 命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在 类似于海洋环境的细胞外液中一内环境。 B体液的分布［血浆5% 细胞外液20 % 体液占体重60 % 组织液 15% I 细胞内液40 % ?体液的电解质成分 mmoVL20018。140120100±HCOi200细胞内液血浆III二-S0?- 蛋白质一 HP mmoVL 200 18。 140 120 100 ±HCOi 20 0 细胞内液 血浆 III 二-S0?- 蛋白质 一 HP。：- sor 有机酸Mgf十- 细胞间液 HCOf HPO?* ?体液的交换 1、 细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自 由通过，对其他物质具有选择性。 2、 血管内外的液体交换参毛细血管除蛋白 质外，允许水、电解质自由通过。 3、 体内外的液体交换!正常人每日水的摄 入量和排出量是平衡的。大约每天为 2000— 2500ml 0 正常成人每日水的摄入量和排出量 摄入量 排出量(ml) 饮水1000?1500 尿1000-1500 食物中含水700 粪含水150 内生水300 皮肤不显汗500 呼吸道蒸发350 水的总摄入量2000~2500ml水的总排出量2000~2500ml 口渴 口渴 排尿减少 ?体液的调节 1、渗透压调节 血浆渗透压增加—— 下丘脑彳泌ADH增加 促进肾小管对水的重吸收, 2、容量调节 ANP］分泌减少 血容冒一肾素一血管紧张素一醛固酮I ADH’分泌增加促进肾小管对钠的畫吸收 水钠代谢障碍的分类5低钠 水钠代谢障碍的分类 5低钠 ,高钠血症低容量性高钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 ? ,高钠血症 等渗性脱水 水肿 ?低钠血症(hyponatremia) 低钠血症是指血清Na+浓度＜ 130mmoVL, 伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 （一）、低容量性低钠血症J特点失钠〉失 水，血清Na+浓度＜130mmol/L,血浆渗透压 ＜280 mmol/L,伴有细胞外液量的减少，又称 为低渗性脱水。 ?原因和机制 1、 肾性失钠 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功 能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。 2、 肾界失钠 经消化道失液：严重呕吐、腹泻。 经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。 严重的体腔积液： 以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、葡萄糖未适当补钠盐。 ?对机体的影响 细胞内液I -细胞外液渗透压 —细胞外液量11 脑细胞 水肿 ADH 1 醛固酮I外周循环失水征 adh| 障碍 CNS症状 多尿丨 尿比重降低 尿Nal 少尿 血压下降休克 ?防治原贝u： ?防治原发病，去除原因 ?一般补充生理盐水 正常水平 ?休克者及时抢救 高容量性低钠血症￡特点是血清Na+ 浓度V130mmol/L,血浆渗透压V280 mmol/L,体钠总量正常或增多，水潴 留使体液量增多，又称为稀释性低钠血 症和水中毒6 ?原因和机制 1、 水摄入过多: 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精 神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h） 0 2、 肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。 ?对机体的影响 轻度一般无影响；严重、急性，影响大。 水在体内大量潴留，弓I起细胞内、外液容量增 多和渗透压降低。 细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数 、血红蛋白浓度、血细胞比容均I;电解质浓 度和渗透压I 。 细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的 2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。 皮下水肿，组织间液增加（占体液的1/3） ，但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。 ?防治原则 1、 重视预防。积极治疗原发病。 2、 轻者，停止和限制水分摄入。 3、 重者，禁水、输高渗盐水二强利尿剂 和甘露醇。 等容量性低钠血症的特点是血清 Na+浓度 130mmol/L,血浆渗透压 280 mmol/L, 一般不伴有血容量 的明显变化，或轻度增多。 ?原因: 主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）, 导致水潴留。 （1） 、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2） 、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3） 、肺部感染： 机制 ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排岀增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ,醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。 滞留的液体2/3