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早产儿动脉导管末闭的管理
PDA定义
PDA对早产儿的影响
?血流动力学改变显著的PDA
PDA的预防性治疗
?药物干预PDA的最佳时机
? PDA手术结扎指征
动脉导管未闭的定义
?动脉导管(ductus arteriosus, DA)原本系胎儿
时期肺动脉与主动脉之间的正常血流通道,由于此 时肺呼吸功能障碍,使来自右心室的肺动脉血经动 脉导管进入降主动脉。
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DA是胎儿时期降主动脉和肺动脉之冋的正常通道
?出生后,肺膨胀并出现气体交换的功能,肺循环和 体循环各司其职,不久动脉导管因废用而自闭,一 般足月儿出生约10-15小时生理上关闭,80%生 后3个月、95%一年内解剖上关闭,如持续不闭合 而形成动脉导管未闭(patent ductus arteriosus, PDA) o
?没有杂音不能作为导管关闭的证据。
动脉导管解剖
12 3
1:2:3:
1:
2:
3:
右头曾干( 左颈总动眛
左韻膏下动脉(接愛导管后血,静脉血)
病理分型
?管型:导管长度多在1cm左右,直径粗细不等;
?漏斗型:长度与管型相似,但其近主动脉端粗大,
向肺动脉端逐渐变窄;
?窗型:肺动脉与主动脉紧贴,两者之间为一孔道, 直径往往较大。
早产儿动脉导管未闭(PDA)
? PDA是早产儿常见的并发症之一,胎龄越小,出生体 重越低,发生率越高。
?足月儿生后72小时动脉导管(DA)将近100%关闭, 早产儿DA关闭延迟,出生体重1000~1500g的早产儿 DA到生后第7天的自发性关闭率为67%;
?临床上凡生后72小时DA仍未自发性关闭定义为PDA。
?目前常用hs-PDA (hemodynamically significant
PDA)表示需要治疗的PDA。
PDA影响因素
发病率增高的相关因素
早产
RDS
机械通气
生后早期液体量大 窒息
复杂先心及多种综合征
发病率降低的相关因素
产前使用类固醇
IUGR
胎膜早破
PDA病理生理机制
功能性关闭:生后几小时或3?4天 解剖闭合:生后2?3周
收缩和扩张的平衡
收缩:PaO2t >乙酰胆碱f
扩张:前列腺素PGE]和PGE2>前列环素
? 氧气的收缩作用越小
胎龄越小
对PGE2的扩张作用越敏感
影响导管分流的量和方向的因素
1、 血管大小:直径、长度
2、 主肺动脉的压差
3、 体肺循环间血管阻力之比
I ■■
I ■■ I
PDA病理生理机制
左-右分流T
肺静脉回流T
I
左室舒张容量负荷(前负荷)
导管“盗血”:
ML
左向右分流
I
体循环血流再分布
左室扩张]
肾、肠、脑血流减少I
肾、肠、脑血流减少
左室舒张末压T
I
继发左房压]
I
左心衰、肺水肿
右心衰
PH
PDA血流动力学变化
右心室血流体循环PDA(Hemodynamics of PDA)
右心室血流
体循环
PDA
舒张压.
肺动脉4■■主动脉^供血减少?■?脉压増宽
肺血流量’肺动脉髙压苴 艾森门格综合征
左房、左室扩大
(差异性紫紺)
(右心室肥大)
PDA对早产儿机体的影响
? PDA在早产儿中更多见,是早产儿中常见的临床问 题,出生胎龄越低,PDA发生率越高,出生胎龄 28周以下的早产儿中PDA发生率高达70%。PDA严 重者可对早产儿循环产生更加不利的影响,对其存 活和预后有较大影响。
PDA临床表现受到导管大小、分流方向、分流量、肺血管阻
力、心脏代偿能力和其他器官状况等诸多影响。
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临床表现
临床表现
PDA直径< 1.5mm的小型导管分流量较小,心脏 可完全代偿,临床常无明显表现。分流量较大的 较粗导管可因左向右分流导致肺充血和体循环盗 血,并引起外周脏器灌注不足,临床出现一系列 表现。
生后3?4天或生时岀现症状
呼吸系统
1、 呼吸暂停
2、 RDS患儿好转后呼吸情况恶化:数天、数小时 3、CLD患儿呼吸过程更复杂
心血管系统
左心衰、肺水肿、肝大
其他:尿少、喂养不耐受、气急、呛咳、多汗、体重
不增,其至心衰。
不增,
其至心衰。
PDA对脑血流的影响
?中到大量左向右分流降低脑血流和氧合。
?有研究观察到较大PDA的婴儿脑血流异常,可能出
现脑动脉舒张期血液逆流、减少或消失。
?有研究显示,有PDA的婴儿脑室内出血的危险增加。
PDA
PDA对循环的影响
PDA
PDA对肺脏的影响
?增加肺水肿、肺出血、支气管肺发育不良、降低肺
功能。PDA关闭后可改善肺的顺应性和通气。
?下图是PDA肺水肿治疗前
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