病理(肾小球肾炎).docx

肾小球肾炎 (glomerulonephritis #GN) △肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为 主的变态反应性炎性疾病（简称为肾炎）。 r原发型 （原发于肾并以肾小球病变） 肾小球肾炎V I继发型 （全身疾病，如SLE、高 血压,过敏姓紫瘢、糖尿 病等所并发的肾小球损 害） 肾小球的组织结构 （-）肾小球: 主要由毛细血管丛、血管系膜和 主要由毛细血管丛、血管系膜和肾小球囊组成 III III （二）肾小球毛细血管壁 肾小球毛细血管壁为滤过膜III 肾小球毛细血管壁为滤过膜 III III由毛细血管内皮细胞、基膜、球奏脏层上皮细胞（足 岫组成* III 三.病因和发病机制 (-)病因。内源性抗原 (-)病因 。内源性抗原Y 肾性抗原：如基膜抗原、足 突抗原 非肾性抗原：如DNA、细胞核、 Ig、肿瘤抗原 。夕卜源性抗原：包括细菌、病毒、寄生虫、异 种血清蛋白、重金属制剂等 (-)发病机制 肾小球肾炎的发病与免疯* 翰的夥咸及其 激活炎痙介质的作用有美. 1 ?免疫复合物的形成方式 2-引起肾小球损伤的介质 1 ?免疫复合物的形成方式 (1)循环免疫复合物性肾炎 ?抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免 疫复合物，沉积在肾小球内，常与补体结合 引起肾小球损害,属III型超敏反应口 ,电镜下呈高电子密度致密物鼻可定位于系膜 区、内皮下、上皮下—侦 ； 1 ? ?免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒  (2)原位免疫复合物性肾炎 ?抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应,导致原位 免疫复合物形成,引起肾炎。 免疫复合物形成, 引起肾炎。 2-引起肾小球损伤的介质 一般认为,免疫复合物的形成和沅积只是瞥小據賛炎的始裏 机制，对曾如欽无直接撮後作用；在此基础上只有激活炎細感 及释我炎淀介质才会到会肾小球領修. ?炎细胞：中性粒细胞、单核细胞 ?肾小球固有细胞：如系膜细胞 ?可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生 四烯酸代谢产物、多种细胞因子等 ☆肾小球肾炎以增生性炎为主要的超敏反应性疾病。 ☆肾小球肾炎以增生性炎为主要的超敏反应性疾病。 (3)系膜细 系膜细胞增生—系膜基质 —系膜区扩大、系膜硬化  2、基膜增厚和断裂 ?光镜下表现为毛细血管壁变厚，PAS及PASM等染色可见 增厚及断裂的基膜。 增厚及断裂的基膜。 3、炎性渗出和坏死 ?发生急性肾炎的肾小球内可有中性粒细胞和纤维 素等渗出，是滤过膜损伤的结果。 素等渗出，是滤过膜损伤的结果。 ?毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成。 III III 4、玻璃样变和硬化 ?光镜下HE染色显示均质的嗜酸性物质沉积o ?硬化的特点是系膜区和毛细血管祥细胞外胶原数量增多。 ★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变 发展的最终结果。 5、肾小管和间质的改变 III?肾小球血流和虑过性状的改变，管腔出现由蛋白质、细胞 或细胞碎片等浓聚成的管型 III Ill?间质充血、水肿、炎细胞浸润。 Ill ?肾小球发生玻璃样变和硬化时，相应肾小管萎缩或消失， 间质发生纤维化。 片云… 五、临床表现及分型 （―）临床表现 ,肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征,包括 尿■的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿 性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿 和高血压* （二）临床分型 ?急性肾小球肾炎 ?急进性肾小球肾炎 ■慢性肾小球肾炎 肾病型，急性发作型）III 肾病型，急性发作型） III ?隐匿性肾小球肾炎 六、肾小球肾炎的病理类型 (-)急性弥漫性增生性肾小球肾炎 (acute diffuse proliferative glomerulonephritis ) .Ilf-☆又称毛细血管内增生性肾小球肾炎 一为临床上最常见且预后最好的一型。 .Ilf- ＞概述*起病急，多见于丿 K-?病因：大多为A族B型溶血性彳「 感染(肾炎菌株) K- (肾炎通常在感染1-4周后发生) ?发病机制循环免疫复合物短时间大量沉积 》病理变化 ?肉眼, 双肾对称性弥漫性肿大，被膜紧张，表面光滑充血，呈红色，故称大红肾。光镜：肾小球: 双肾对称性弥漫性肿大，被膜紧张，表面光滑 充血，呈红色，故称大红肾。 光镜： 肾小球: ⑴内皮细胞、系膜细胞增生、肿胀一椅征胜改变 ⑵中性粒细胞、巨噬细胞浸润 ⑶毛细血管腔狭窄、闭塞 ⑶毛细血管腔狭窄、 闭塞f肾小球缺血 ⑷血管壁纤维素样坏死、出血， ⑷血管壁纤维素样坏死、出血，腔内血栓形成 III 肾小管M?近曲小管上皮细胞水变性;?管腔内可见蛋 肾小管M ?近曲小管上皮细胞水变性; ?管腔内可见蛋白和细胞管型。 III III 肾间质：充血、水肿，少量中性粒细胞、淋巴细 胞浸润。 电镜：在基底膜表面有驼峰状沉积物; 免疫荧光:基膜和系膜区I