病理学课件矽肺肺心病ARDS肺癌.docx

-M- -M- 第_T) 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节 肺炎 慢性阻塞性肺病 肺尘埃沉着症 pneumoconiosis 慢性肺源性心脏病 呼吸窘迫综合征 肺癌 肺尘埃沉着症：简称尘肺，长期 吸入的有害粉尘在肺内沉着，引起以 粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常 见职业病，后期伴发肺功能障碍。 分类: r无机尘肺 煤尘肺 硅肺 I有机尘肺 ＜石棉肺 农民肺，皮毛尘肺 二、矽肺（硅肺）silicosis 1、由于长期吸入游离的Si。?粉尘所致 发病与否与吸入的数量、颗粒大小有关 (1)吸入的数量超过了肺的清除能力 II(2 ) 5 um不易吸入或被黏液-纤毛排送系统排出 5umX其是1 - 2um的微粒才致病，可进入下呼吸道 II 2、 2、 化学毒性学说 免疫学说 (1)化学毒性学说 (1)化学毒性学说 脱离环境，病变仍进行 Si。?被巨噬细胞吞噬 激活巨噬细胞 $。2与水聚合形成硅酸(毒性) 细胞因子炎性介质 氧自由基 炎症反应 炎症反应 溶酶体膜通透性增加、膜破裂 细胞自溶,「Si()2释出 间质成纤维细胞增生、胶原沉积 肺纤维化 VI 巨噬细胞再吞噬 自溶 循环不止 化学毒性学说 免疫学说 ?3 ?3、病理改变 矽结节+肺间质广泛纤维化 (1)矽结节的形成：分三期 细胞性矽结节：吞噬硅尘的巨噬细胞增生聚积形成 纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成 玻璃样变矽结节：胶原纤维发生玻璃样变 镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节 jC/i j ■ ■ ■ 1 4 JE^W r 、 q 翠;r w ■十卜用 vr V^cp, -. 一 ■f ,广 i m 卄，5妥.nr c? r 「? ： ,■迁w *归 J i.?BJIi L ra?i 31 ?? ? ■二，?， =tr - 「f] ■?丄 理顷冬，?必 -21 K*? v m Pic * **◎￡由丄翼瘁 ?￡a負* %；,沮丫疽.f ■Ip ,，■ * 他孑专蛭次*;饥滅? ? Sje * ■ ||f *^0k ?? ■■ ? 1 ■ iflu u 1 ? W終Cx ；:養『 rjjuu KiFK -1 ￡JiKi-? iJwk i 匕 . iha i ? 上￡呵 KA 1 SA 3恰年健 臺梨E, 冷泠. s f 洪心 ?3 ?3、病理改变 矽结节+肺间质广泛纤维化 (1)矽结节的形成：分三期 细胞性矽结节：吞噬硅尘的巨噬细胞增生聚积形成 纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成 玻璃样变矽结节：胶原纤维发生玻璃样变 肉眼:镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节 肉眼: II结节境界清楚，圆/椭圆形，大小不等(直径2-5mm)灰白，质硬，触之沙砾感 II (2)肺间质广泛纤维化 肺间质纤维化 石k沉若肺 4分期： 结节大小 分布范围 肺纤维化程度 I期硅肺： 肺门淋巴结肿大(硅结节、纤维化) X线：肺门阴影增大，密度增强，分布范围 不少于两个肺区 肺的重量、体积和硬度无明显改变 胸膜上有矽结节形成，但胸膜增厚不明显 II期硅肺: 硅结节数量增多,体积增大，伴明显纤维化, 病变范围不超过全肺的1/3 X线：肺野内较多密度高的小阴影，分布范 围不少于四个肺区 肺的重量、体积和硬度均有增加 (4)胸膜增厚 硅姑节密集与纤维化融合成块 X线：大阴影出现 (3)肺的重量和硬度明显增加，中央有硅肺空洞 形成，病灶周围有肺气肿及肺大泡 5、合并症 肺结核 肺心病 纤维化—循环阻力增加，肺动脉高压 、肺心病 肺通气下降，引起缺氧 一 肺小动脉痉挛 ? 5、合并症 (1)肺结核 (2)肺心病 (3)肺气肿、自发性气胸 二氧化硅导致吸入性支气管炎一细支气管阻塞 (4)肺部感染 第一节 H- 第—p 第三节 第四节 第五节 第六节 肺炎 慢性阻塞性肺病 肺尘埃沉着症 慢性肺源性心脏病 呼吸窘迫综合征 肺癌 ▼ _、概念： 慢性肺源性心脏病：是因慢性肺疾 病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻 力增加，肺动脉压升高而导致以右心室 壁肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏 病。 二、病因及发病机制 （一） 、各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病 （二） 、胸廓和脊柱畸形 （三） 、肺血管病变 二、病因及发病机制 （一）肺疾病 各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病： COPD、尘肺、慢纤洞性肺结核、肺间质纤维化。 慢支并发肺气肿最常见，约占80-90% 无肌型细动脉肌化肌型小 无肌型细动脉肌化肌型小A硬化 慢性肺疾病 匹 ①引起阻塞性通气障碍 壓髦 肺小动脉痉挛 血管收缩[ |] 张力增髙 生长因子 9 肺血管构型改建 管壁增厚管腔狭窄 Ara ②引起毛细血管床肺A血流穿 明显减少，纤维化 II 右心室肥大、扩张 II (-)胸廓运动障碍性疾病 1、病因： (1)胸膜纤维化 胸廓脊柱