病理生理学:03水、电解质代谢紊乱 02水肿.pptVIP

病理生理学:03水、电解质代谢紊乱 02水肿.ppt

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六、水肿(edema) 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 水肿发生于体腔内,一般称之为积水(hydrops)。 水肿不是独立的疾病,而是多种疾病的一种病理过程。 全身性水肿: 多见于心衰、肾病、肾炎、肝病、营养不良、内分泌疾病等。特发性水肿。 局部性水肿: 常见于局部炎症、静脉及淋巴管阻塞,血管神经性水肿。 (一)水肿的发病机制 (Pathogenesis of edema) 1. 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure) 正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡,以维持体液量的相对稳定。 平衡的维持依赖于排泄器官的结构和功能,以及容量和渗透压调节。 肾在调节钠、水平衡中起重要作用。 球-管平衡 通过肾小球滤过的钠、水 99% ~99.5%被肾小管重吸收,1%-0.5%排出体外。 近端小管是定比重吸收,占GFR 60%-70%。 远端小管和集合管的重吸收受激素(醛固酮、ADH)调节。 球—管失平衡 球-管失衡是引起钠、水潴留形成水肿的重要原因。 导致球-管失衡的因素: 肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 (二)水肿的特点及对机体的影响 (characteristics and effects of edema ) 2、水肿对机体的影响 有利影响:炎性水肿—稀释毒素,运送抗体 不利影响: 细胞营养障碍 细胞与毛细血管距离增大,氧与营养物质弥散距离增大 压迫微血管,营养血流减少 水肿对器官组织功能活动的影响 取决于水肿发生的速度和程度。 生命的重要器官水肿后果严重。 * * 济宁医学院病理生理学教研室 Pathophysiology department of Jining medical university 水肿的概念 (concept of edema) 水肿的分类 ( Classification ) 按水肿波及范围分类: 全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema) 按水肿发病原因分类: 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿 皮下水肿 脑水肿 肺水肿 按发生水肿的器官组织分类: 水肿的原因 (causes of edema) 血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 体内外液体交换平衡失调——钠水潴留 正常血管内外液体交换 组织液生成的有效滤过压: =平均有效流体静压- 有效胶体渗透压 =30mmHg -10mmHg =20 mmHg 小动脉 小静脉 血浆胶体渗透压25mmHg 组织间隙静水压 -10 mmHg 组织间液胶渗压15 mmHg 淋巴管 毛细血管平均血压 20 mmHg 引起血管内外液体交换失衡的因素 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 有效滤过压: =(毛细血管流体静压-组织间隙流体静压)- (血浆胶渗压-组织间液胶渗压) 充血性心衰、 肿瘤压迫静脉 静脉血栓 静脉压增高 毛细血管流体静压↑ 组织液生成>淋巴管代偿性回流 组织液生成增多 液体在组织间隙积聚(水肿) 有效滤过压增大 动脉充血 血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) 蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强 血浆胶体渗透压↓ 液体在组织间隙积聚(水肿) 组织液生成↑淋巴代偿回流 有效滤过压增大 血浆白蛋白减少 微血管壁通透性增加 (increased capillary permeability) 各种炎症: 感染、烧伤、冻伤、化 学 伤等 微血管壁通透性↑ 血浆蛋白滤出↑ 组织间液胶体渗透压↑ 血浆胶体渗透压↓ 有效胶体渗透压↓ 水肿 有效滤过压增大 组织液生成增多淋巴管代偿性回流 特点:水肿液蛋白含量较高,可达3-6g% 直接损伤 炎症介质 淋巴回流受阻(lymphatic obstruction) 肿瘤压迫或阻塞淋巴管 乳腺癌大手术损伤 丝虫的成虫阻塞淋巴管 含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚 淋巴液回流受阻 淋巴管受压或阻塞 特点:水肿液蛋白含量较高,可达4-5g% 2. 体内外液体交换平衡失调—钠水潴留 球管平衡 0.5%~1% 99%~99.5% (1)肾小球滤过率下降 (decreased glomerular filtration rate) 广泛的肾小球病变: 慢性肾炎 肾小球滤过面积减少 急性肾炎 肾单位严重破坏 炎性渗出物和内皮肿胀 充血性心衰 肾病综合征 有效循环血量↓ 肾血流量↓ 交

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