超声诊断学课件:心肌心包病超声诊断.pptVIP

超声诊断学课件:心肌心包病超声诊断.ppt

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(舒张期) LVPW暗区 右前壁暗区 液体量 微量 0.5cm (-) 50 ml 少量 0.5-1cm (-) 50-100 ml 中量 1-2cm 1cm 100-300 ml 大量 2cm 1cm 300-1000 ml 极大量 2cm-4cm 1cm 1000-4000 ml 二维超声半定量心包积液 3 心包积液定量 五 超声诊断 1定性诊断 心包腔内可见液性暗区,心包腔液性暗区随体位有变动。 2 半定量诊断: 超声定量:少量、中量心包积液等等 Thanks for your time! 王纯正、徐智章主编 超声诊断学第二版 北京人民卫生出版社 超声诊断教研室:第三住院大楼二楼 Email: fany2012@126.com 科室电话:0830-3165768 (4).二尖瓣开放幅度减小,呈钻石样双峰图形,特点是大心腔小瓣口。 (5).左心收缩功能减退,二尖瓣E峰到IVS的距离 (EPSS) 10mm以上。 二尖瓣钻石样改变,EPSS增宽 正常二尖瓣曲线 EPSS 2 、2DE(大、薄、弱、小。) (1)心脏大而安静:各房室内径都增大常以左心更明显。左室壁运动明显减低。 大而安静的心脏 正常心脏 (2)左室腔大,二尖瓣口小,大心腔小瓣口。 (3)各房室壁活动幅度均明显下降(均匀),但节段收缩不明显。 (4)部分病人可在左室发现血栓。 左室心尖部 血栓形成 左室自 发显影 1.彩色显示:二、三尖瓣返流(左、右心房收缩期以蓝色为主的多色镶嵌的返流束)。 二、三尖瓣返流 3.CDFI 2.频谱多普勒 (1)主动脉收缩期峰值流速低,流速积分减少。 (2)二尖瓣血流频谱除了基底部变窄,还可见收缩期负向湍流频谱(返流)。 正常二尖瓣血流频谱 二尖瓣关闭不全湍流频谱 二尖瓣前向血流频谱 主动脉瓣血流频谱 诊断依据:大而安静的心脏;大心腔,小开口 1. M型及二维多切面(左室长轴、左室短轴、四腔心、心室两腔等)观察心脏各腔室不同程度增大,尤其左室扩大呈球形样;左室壁运动差,收缩与舒张心腔径变化不大,二尖瓣活动度小,EPSS增大等典型的高容量、低动力型表现。 2.通过二维及多普勒可以了解并发症的发生如:心腔附壁血栓、心瓣膜关闭不全、心律失常等。 肥厚型心肌 hypertrohic cardiomyopathy (HCM) 肥厚型心肌病是以心室肌不均匀肥厚为特点的心 肌病。主要累及室间隔,表现为室间隔与左室后壁明 显的非对称增厚。 根据心室腔内有无压差等分为肥厚型梗阻性心肌 病(HOCM),肥厚型非梗阻性心肌病(HNCM)。 迄今为止发病原因尚不清楚。多数学者资料统计 本病有阳性家族史,遗传倾向明显(常染色体显性遗 传)。1980年WHO将肥厚型心肌病归纳入原发性心肌 病中的家族性心肌病类。 本病可发生在任何年龄多数是青壮年20-30岁。 一、病理生理( HOCM ) 大量肥大排列紊乱畸形纤维化的心肌细胞(常集中在室间隔)致局部心肌异常肥厚,可引起左室流出道狭窄。心房增大,心室腔缩小,LVOT狭窄,压力差增大,心室顺应性下降,舒张功能减低,收缩功能改变(早期亢进,晚期减弱)。脑部缺血。累及心脏传导系统(各种心律失常),可发生猝死。 流出道狭窄 心排血量↑,↓ (EF↑,↓) 心肌肥厚 纤维化 二尖瓣返流 二 、血流动力学 二尖瓣SAM 左室腔内径↓,常以心尖部明显 左室压↑ 左室↑ 左房压↑ 左房↑ 心律失常 (传导系统受累) 1、 M型. (1) IVS与IVPW非对称性增厚,二者之比1.5:1 (2) LVOT狭窄小于20mm(正常20-35mm) 三 超声表现 左室壁非对称性肥厚,LVOT↓ 正常左室壁及流出道 (3)收缩期CD段靠拢IVS(二尖瓣前叶收 缩期前向运动),出现SAM现象,严重时引起功能性二尖瓣关闭不全。 (4)二尖瓣前叶E峰与室间隔相撞。 正常2b区:舒张-MV开放 收缩-MV关闭 2b区:舒张-MV开放 前叶与IVS相撞 收缩-MV关闭CD段突向LVOT E E (5)主动脉瓣出现收缩中期提前关闭现象,以 后再部分 开放,少数病人伴有瓣叶扑动,射血时间延长。 4区:主动脉瓣提前关闭 4区:正常主动脉瓣开放关闭 2 2DE (1)IVS与 LVPW明显非对称性增厚(IVS 厚度大于15mm、 LVPW厚度基本正常或稍增厚)。 IVSd/LVPWd 1.5。

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