病理学基础常见疾病节.ppt

急性期: 风湿性心脏炎 ?风湿性心内膜炎 ?风湿性心肌炎 ?风湿性心包炎 静止期: 慢性风湿性心脏病 心瓣膜病 三、风湿性心脏病 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师） (1)部位: 二尖瓣(50%)＞二尖瓣+主动脉瓣＞三尖瓣＞肺动脉瓣 (2)早期病变: ?瓣膜肿胀,间质粘液样变性+纤维素样坏死 ?闭锁缘内皮损伤→变性、脱落→胶原暴露 ?血小板沉积→瓣膜疣状赘生物形成 (3)后果 : ?机化后内膜增厚, 粗糙和皱缩, 造成瓣膜狭窄和关闭不全 1.风湿性心内膜炎 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师） ?肉眼:  粟粒大小, 灰白半透明, 多个串珠状单行排列, 不易脱落。 ? 光镜:  血小板+纤维素——白色血栓 疣状赘生物特点: 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师） 1 .赘生物 机化 纤维化 反复发生 增厚 变硬 缩短 卷曲 瓣叶粘连 风湿性心瓣膜病 瓣膜 瘢痕 2.炎性病变累及心内膜 内膜灶性增厚、附壁血栓形成 （3）后期病变: 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师） ⒉动脉硬化 ⑶ 大中动脉粥样硬化 病变: 粥样硬化病变 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师） 3.内脏病变期 ⑴ 心脏改变 ⑵ 肾脏改变 ⑶ 脑改变 ⑷ 视网膜病变 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师） ⑴ 心脏病变（高血压性心脏病） 血流动力学改变: 血压升高→左心室压力性负荷增加→代偿性肥大。 代偿期: 心脏向心性肥大 失代偿期: 心脏离心性肥大 临床表现 早期: 左室向心性肥大…完全代偿, 心输出量维持正常水平, 不引发显著症状。 晚期: 左室离心性肥大…心功效失代偿→左心衰竭表现。 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师） ⑵ 肾脏病变 【病理改变】: 肉眼:双侧肾对称性体积减小, 重量减轻, 质地变硬; 表面均匀弥漫细颗粒状: 原发性颗粒性固缩肾 ?切面肾皮质变薄、 肾盂周围脂肪组织增生。 镜下:入球A玻璃样变+肌型小A硬化; 肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。间质: 纤维结缔组织增生、 淋巴细胞浸润。 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师） ⑶ 脑病变: 脑血管硬化 【高血压脑病】: 脑血管硬化及痉挛→脑水肿加重→中枢神经功效障碍。 关键表现: 颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等。伴有意识障碍、抽搐, 病情重危, 称之为高血压危象。 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师） ⑶ 脑病变: 脑血管硬化 【脑软化】: 表现: 多发、微小梗死灶; 结局: 无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复。 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师） ⑶ 脑病变: 脑血管硬化 【脑出血】: 最严重、致命并发症。 ①原因: 脑细小A痉挛→通透性增高→漏出性出血 血管壁病变→弹性↓→微小动脉瘤→破裂出血。 ②部位: 基底节、内囊, 次为大脑白质, 脑干 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师） ⑶ 脑病变: 脑血管硬化 【脑出血】: ③临床表现: 因出血部位、出血量不一样 内囊出血: 对侧“三偏”。 左侧脑出血→失语。 桥脑出血→同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。 脑出血→血肿占位+脑水肿→颅内高压→脑疝。 ④结局: 小血肿→吸收, 胶质瘢痕修复。中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔。 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师） ⑶ 视网膜病变 病变:  视网膜中央A发生细小A硬化眼底血管迂曲, 反光增强、动静脉交叉处静脉受压; 视乳头水肿, 视网膜渗出、出血 表现: 视力↓。 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师） (二) 急进型高血压病 较少见, 又称恶性高血压病, 以青年人多见, 病变以细小动脉纤维素样坏死和增生性小动脉内膜炎为特征, 器官病变发生早且严重, 血压显著连续升高[舒张压17.3 - 18.6kPa（130－140mmHg）], 病程短, 预后差, 多在一年内死于尿毒症、心衰和脑出血。 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师） 小　结 1.原发性高血压: 诊疗标准 成人收缩压≥140 mmHg（18.4kPa） 舒张压≥90 mmHg（12.0kPa） 2.病理改变分期 机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期 3.关键器官病变与影响 心、肾、脑、眼底 4.急进型高血压