依达拉奉治疗急性脑梗死50例临床浅析.docVIP

依达拉奉治疗急性脑梗死50例临床浅析 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：依达拉奉治疗急性脑梗死50例临床浅析 1 1 资料和方法 2 2 结果 3 3 讨论 3 文2：依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效观察 5 1对象与方法 6 参考文摘引言： 8 原创性声明（模板） 9 文章致谢（模板） 9 正文 依达拉奉治疗急性脑梗死50例临床浅析 文1：依达拉奉治疗急性脑梗死50例临床浅析 急性脑梗死是神经内科的常见病，多发病，其发病率、致残率及病死率较高。脑梗死早期局部血管闭塞，梗死中心区细胞迅速死亡，而其周围半暗带血流不同程度下降引发缺血级联反应，而在再灌注过程中，氧自由基的大量形成及脂质过氧化的增加会进一步加重脑细胞的损伤。依达拉奉是一种新型自由基清除剂，具有清除自由基抑制脂质过氧化作用，可抑制脑细胞的过氧化作用，减轻脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织坏死[1]。我科就200802～200903加用依达拉奉治疗急性脑梗死患者50例，现将结果报道如下。 1 资料和方法 临床资料 200802～200903期间我院住院的临床诊断明确的急性脑梗死患者100例，均符合1995年全国第4次脑血管病学术会议修订诊断标准，均为发病72 h内;年龄80岁以下;无全身严重并发症，头颅CT或MRI除外脑出血及血压在180/100 mmHg以下患者。随机分成依达拉奉治疗组与对照组。治疗组：50例，男32例，女18例，年龄39～79岁，平均61岁;对照组：50例，男27例，女23例，年龄41～78岁，平均64岁。 治疗方法 治疗组用依达拉奉30 mg加入%生理盐水250 ml静滴，2次/d，14 d为一疗程;对照组除不用依达拉奉外余均同治疗组。治疗期间酌情使用脱水剂(甘露醇、甘油果糖、呋噻米)，抗高血压药物，降血脂、降血糖及抗生素等;未使用溶栓、抗凝、降纤药物及其他抗氧化剂，自由基清除剂。治疗过程中检测肝肾功能。 疗效评定 采用国际公认的NIHSS评分标准，分别评定治疗前，治疗第14 d，21 d的神经功能。采用Barthel指数(BI)评定治疗后14 d，21 d生活质量，以增分率判断疗效，分4级进行判断：基本痊愈86%～100%，显著进步46%～85%，进步16%～45%，无效 统计方法 采用SPSS 版统计软件对资料进行统计分析，两样本均数比较使用t检验，多个样本均数比较使用方差分析，多个样本率组间两两比较，使用多个样本率比较的卡方分割法，组内比较使用四格表卡方检验，P 2 结果 疗效评价 依达拉奉组和对照组NIHSS评分治疗后有明显升高，治疗前后比较显示差异有统计学意义(P 脑水肿程度改变 头颅CT或MRI检查结果表明：治疗组治疗7 d后，中重度脑水肿(等级为2～3)的发生率由29%降至23%，而对照组却由30%上升到34%;14 d后，治疗组中重度脑水肿的发生率进一步降至14%，而对照组仅降至33%，2组比较有显著性差异(χ2=，P 不良反应 治疗期间治疗组1例发生栓塞性出血，可能与依达拉奉合并阿司匹林或大面积脑梗死破坏血管渗血有关;治疗组有2例，对照组有1例谷丙转氨酶(ALT)轻度增高，未经减药、停药而自行恢复，2组间不良反应统计学比较无显著性差异(P) 3 讨论 在脑梗死急性期，由于血管的闭塞引起以其支配领域为中心的脑血流减少，组织进入缺血状态，中枢神经细胞变性，坏死，认为与自由基引起的脂质过氧化强有关。缺血和再灌注时，磷脂酶A2活性化，使不饱和脂肪酸从细胞膜中游离出来，游离出来的不饱和脂肪酸，特别是花生四烯酸对细胞膜的损害、水肿等起重要作用。花生四烯酸是由花生四烯酸链代谢的，产生前列腺素和白三烯，其中有些物质具有血管收缩和使血管通透性亢进作用，继而造成脑水肿的进展和组织细胞损害的恶化[23] 另外，在代谢过程中产生的自由基和过氧化脂质连锁反应地引起细胞膜的过氧化，自由基是具有一个不配对电子的原子和原子团的总称，具有获取其他基团电子的能力，同时，失去电子的基团本身由于电子不再配对，变为自由基，因而也具有获取其他基团电子的能力而产生攻击性。自由基可使红细胞膜上的脂质发生过氧化反应，导致膜的流动性和弹性下降，红细胞变形能力降低，刚性增加，全血黏度增高;自由基还可使红细胞膜酶异常，膜表面负电荷减少，导致红细胞聚集性增加，全血黏度增高;自由基还能损伤血管内皮细胞，破坏血管壁的完整性，血管内皮细胞受损后，可产生一系列严重后果，如血管壁通透性增加，激活凝血因子，导致血小板黏附聚集并释放内源性ADP和血栓素A2等，可使脑缺血进一步加重[4] 自由基会对人体造成各种伤害，尤其是缺血再灌注后产生的自由基对脑细胞损伤最为严重，根据现有的资料分估计，脑梗死闭