糖尿病酮症酸中毒患者查房记录.docx

护理查房 科室：危重症一病区 2019 年 10月24日 主持人 主 查 人 日期 2019.10.24 记 录 人 参加人员: 　 当日全体护理人员 查房内容：糖尿病酮症酸中毒 患者基本情况 姓名 A 床号 11 护理级别 　特护 性别 　女 年龄 64 入科时间 2019.10.21 诊断 2型糖尿病伴有酮症酸中毒 2型糖尿病肾病 = 4 \* ROMAN IV期 慢性肾脏病4期 电解质紊乱 低蛋白血症 查房 背景 1、护理人员应了解发病机制及护理要点。 2、熟悉此病注意事项。 入院时诊疗情况 患者王兰芳，女，64岁，因“头晕、恶心、呕吐半月，加重伴嗜睡1天”于2019年10月21日入院，呕吐物为胃内容物，无胸闷、气短，无发热、寒战、无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹胀、腹泻，无双下肢水肿等不适，患者及家属未予重视，于入院前1天患者上述不适症状加重，并出现嗜睡，伴左上肢不自主震颤，患者及家属遂就诊于我院急诊科。 急诊查体： 血带规+CRP:白细胞计数WBC23.93*10~9/L中性粒细胞比率NE%0.97,C-反应蛋自CRP28.23mg/L；速检全项:葡萄糖GLU57.7mmol/L,尿素BUN73.7mmol/L,肌酐CREA662.7umol/L，尿酸UA1021umol/L钾K5.7mmol/L,白蛋白ALB26.2g/L;尿常规:尿酮体KET弱阳性，速检血糖:葡萄糖GLU31.87mmol/L；血气分析: pH7. 238，k+5.5mmol/L,头颅CT未见异常，腹部B超示:双肾积水。遂以“2型糖尿病伴有酮症酸中毒”收住，现患者为求进一步诊治，由急诊科转入我科。患者嗜睡，精神欠佳，饮食差，大小便正常，体重减轻2kg。 入院PE:T 37.5C P 125次/分R 25次/分BP 124/66mmHg发育正常，全身皮肤黏膜无黄染，巩膜无黄染，瞳孔等大等圆，直径3mm,对光反射灵敏。口唇无发绀。胸廊对称无畸形，双侧呼吸动度一致，触觉语颤无增减，叩诊双肺清音，听诊双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。既往史：糖尿病病史20余年，现使用“甘精胰岛素20u/天” 降糖治疗:否认高血压、冠心病等病史。 病情动态变化 2019年10月21日 18：00急诊治疗：患者电解质紊乱，低蛋白血症，暂予以降糖、补液、改善循环等对症治疗。 20：00我科治疗：积极完善相关检查，行降糖、补液等对症支持治疗，检测血糖、生命体征。 22：57患者神志昏迷，血糖高，存在电解质紊乱，存在深静脉置管指征，置入深静脉，术程顺利，生命征平稳。 2019年10月22日 患者葡萄糖：11.62mmol/L,尿素：61mmol/L,肌酐：664umol/L，尿酸768umol/L，钾：4.36mmol/L，白蛋白：47g/L，白细胞计数16.47*10~9/L，中性粒细胞比率;0.95。患者神志清，精神欠佳，为高血糖高渗性昏迷、2型糖尿病，查血提示酸中毒、电解质紊乱、肾功能差，积极给予降糖，补液治疗，治疗后患者血糖降至正常，神志较前好转，继续给予抗感染、补液治疗，密观。 2019年10月23日 给予降糖、补液支持治疗。患者病情好转，患者于16：00转科。 疾病相关知识 1.糖尿病是由胰岛素分泌不足和（或）作用缺陷引起的，以高血糖为主要特征的一组多病因所致的代谢性疾病，久病可引起多系统损害。 糖尿病分型：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠期糖尿病。 2.2型糖尿病（T2DM）病因与发病机制 （1）遗传因素与环境因素：有明显的遗传性，遗传因素主影响B细胞功能。年龄、生活方式、化学毒物、应激等。 （2）胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷：胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低（脂质超载、炎症） （3）胰岛A细胞功能异常和胰高血糖素分泌失调 （4）T2DM自然史：代偿—失代偿—IGR和糖尿病 3.并发症 （1）急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒、感染 （2）慢性并发症：大血管病变、微血管病变、神经病变、糖尿病足 4.糖尿病酮症酸中毒（DKA）:是由胰岛素不足和升糖激素不适当升高，引