颅脑外伤术后并发脑梗塞的相关因素分析.docxVIP

颅脑外伤术后并发脑梗塞的相关因素分析 脑损伤后脑梗塞的发生并不罕见，其发病机制是复杂的。如果发生在这一点上，如果我们不能尽快诊断，及时治疗，就会恶化情况，影响预后。我院于2003~2007年间, 共发现颅脑外伤术后并发脑梗塞病人18例, 现对其发生原因及防治方法进行回顾性分析。 1 数据和方法 1.1 一般数据 男12例, 女6例;年龄8~70岁, 平均43岁。均有明确头部外伤史, 其中车祸伤8例, 打击伤5例, 坠落伤3例, 摔跌伤2例。 1.2 双侧嘴唇散 伤后均有不同程度意识障碍。入院时GCS评分3~12分, 其中单侧瞳孔散大6例, 双侧瞳孔散大3例。入院后均经CT检查, 脑挫裂伤合并脑内血肿5例, 脑挫裂伤合并硬膜外血肿4例, 脑挫裂伤合并硬膜下血肿6例, 单纯硬膜外血肿2例, 单纯硬膜下血肿1例, 其中上述病例中合并蛛网膜下腔出血13例。均具备手术指征。 1.3 发生时间及梗塞部位 术前CT检查未见梗塞病灶。术后行头颅CT复查, 脑梗塞发生时间3~6d 12例, 7~14d 4例, 14d后2例。梗塞部位:颞叶9例, 额叶7例, 枕叶2例。与手术部位关系:病灶周边部位8例, 远离病灶部位10例。 1.4 术后高压氧辅助治疗 均行开颅血肿清除术或去颅骨瓣减压术。术后患者经利尿脱水降颅压、钙通道阻滞剂、扩容、扩血管药物等治疗, 除3例患者死亡外其余均行高压氧辅助治疗。 2 结果 3 讨论 3.1 脑梗死术后发病机制 创伤性脑梗死是颅脑损伤引起的局部脑血流供应障碍, 导致脑组织缺血性损害及神经功能障碍。其发病因素复杂, 综合文献一般认为发病机制为: (1) 脑微循环障碍。颅脑机械性损伤导致脑实质内点状出血或小血管内皮损伤、小血管内大量微血栓形成。另外其他病理变化如脑水肿、颅内压增高、脑灌注压降低、血液粘稠度增加、凝血系统被激活等因素加重微循环障碍, 可导致脑梗死出现。 (2) 脑血管损伤。脑挫裂伤、脑内血肿、脑水肿所致颅内压增高, 脑疝使血管受压迫, 致使供血区缺血所引起的脑梗塞 3.2 手术治疗原则 早发现、早治疗是处理颅脑损伤术后脑梗塞的关键。针对脑梗塞原因, 在常规脱水、止血、神经营养、激素、预防癫痫等处理的前提下, 应采取综合预防与治疗的对策: (1) 避免长期过量脱水、止血, 维持生命体征稳定, 提高有效的颅内灌注压。 (2) 保持呼吸道通畅, 提高供氧量, 增加血氧含量, 提高氧分压, 减少乳酸堆积及有害物质的形成及释放, 减轻脑水肿, 改善脑血循环及脑缺氧。 (3) 手术过程中规范化操作, 操作轻柔, 避免过度牵拉脑组织及尽可能减轻局部血管刺激和损伤;正确使用电凝, 避免损伤供血动脉和回流静脉;避免术中出血流入蛛网膜下腔, 术后早期常规腰穿放出血性脑脊液, 加快脑脊液净化, 减少脑血管痉挛。 (4) 脑梗塞面积较大, 占位效应明显, 应积极采用手术治疗原则, 行去大骨瓣减压术, 硬脑膜减张缝合, 彻底减压。 (5) 早期应用钙通道拮抗剂清除氧自由基, 解除脑血管痉挛。 (6) 低分子右旋糖酐、复方丹参等药物所用, 抑制血小板凝集, 降低血液粘滞度, 改善微循环。 (7) 高压氧治疗可提高血氧含量、氧分压及血氧弥散半径, 加速毛细血管再生与损伤血管修复, 促进梗塞区侧支循环的建立, 因而如病情允许, 尽早行高压氧治疗及康复功能锻炼, 减轻术后病残率。 (8) 脑保护剂不能挽救缺血坏死脑细胞, 但可以保护梗塞灶周围的缺血半暗带。 (9) 溶栓治疗有导致脑出血可能, 是否采用应严格掌握适应症, 目前有些学者观点不一。 (10) 亚低温治疗。亚低温通过减轻脑水肿, 可改善血脑屏障而降低颅内压。 3 例患者死亡 ，余 15 例患者采用 ADL（日常生活能力分级） 法判断预后： Ⅰ级 （完全恢复生活）8例，Ⅱ级（部分恢复，可独立生活）3 例，Ⅲ级 (需人帮助，可独立生活) 2 例，Ⅳ级（卧床，保持意识）2 例。