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瑞替普酶治疗s段抬高型急性心肌梗死的临床研究 急性心力衰竭（pmi）是由冠状动脉粥样硬化引起的突然心肌供血障碍，导致一系列以急性心肌缺血为主的临床表现特征的慢性家族。尽早、完全、持续开放梗死相关动脉 (IRA) 的血运能够改善AMI患者的预后, 降低死亡率。目前, 对于急性ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗的手段有静脉溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 。对于溶栓成功的ST段抬高型心肌梗死患者, 若病情稳定, 未出现复发心肌缺血, 以往的观点认为立即PCI (24 h内) 和延迟PCI (1~7 d) 不能获益, 可能增加PCI并发症, 建议冠状动脉造影和PCI应在发病10~14 d后进行。根据近年来发表的随机临床试验 (SIAMⅢ、GRACIA-1、CAPITAL-AMI和LPLS) 结果, 这一策略显著减少了溶栓成功后的再梗死率。本研究联合溶栓及择期PCI使患者获益更大, 报道如下。 1 数据和方法 1.1 其他心肌缺血检测指标 入选标准:胸痛持续时间≥30 min, 含服硝酸甘油无缓解;心电图ST段在2个或以上相邻导联有弓背样抬高, 胸导联≥0.2 m V, 肢体导联≥0.1 m V;心脏生化标志物增高 (超过参考值上限的99百分位值) +1项心肌缺血证据[ (1) 缺血症状; (2) 心电图出现新的心肌缺血变化, 即新的ST段改变或左束支传导阻滞 (LBBB) ; (3) 心电图出现病理性Q波; (4) 影像学示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常]。 排除标准:有瑞替普酶溶栓禁忌证者[ (1) 活动性内出血; (2) 脑血管意外史; (3) 新近 (2个月内) 颅脑或脊柱的手术及外伤史; (4) 颅内肿瘤、动静脉畸型或动脉瘤; (5) 已知的出血体质; (6) 严重的未控制的高血压] 1.2 数据来源 2011年6月-2013年12月就诊于我院的急性ST段抬高型心肌梗死患者72例, 并且无溶栓治疗禁忌证 1.3 尿激酶组—研究方法 入选患者明确诊断后常规给予硫酸氢氯吡格雷300 mg, 肠溶阿司匹林300 mg。瑞替普酶组静脉溶栓采用瑞替普酶治疗, 使用单独的静脉通路, 18 mg (10 MU) 分2次静脉注射, 每次缓慢静脉注射2 min以上, 2次间隔30 min, 2次给药期间以生理盐水或葡萄糖溶液维持通路。尿激酶组静脉予尿激酶150万U溶于100 ml生理盐水内静脉滴注, 用药后12 h用低分子肝素5 000 u, q12h (连用, 5~7 d) 。两组患者同时给予急性心肌梗死的常规治疗, 包括硝酸酯类药物、低分子肝素、阿司匹林、他汀类降脂药、血管紧张素转化酶抑制剂, 部分患者用β受体阻滞药及抗心律失常药物等。溶栓前及溶栓后每30min记录心电图至2 h, 以后常规记录。溶栓前及溶栓后6~24h内每4 h抽血1次, 动态观察心肌酶肌酸激酶 (CK) 及肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 峰值出现时间及高度。于溶栓治疗后3~24 h内进行血管造影, 必要时PCI, 术后皮下注射低分子肝素, 双联抗血小板治疗至少持续12个月。 1.4 不良反应发生率 (1) 2 h内胸痛消失或缓解的发生率; (2) 2 h内ST段回落50%的发生率; (3) 酶峰提前的发生率; (4) 不良反应主要观察恶性心律失常、心力衰竭、出血发生率及死亡率; (5) 溶栓后冠脉造影及PCI后血管开通率。 1.5 冠状动脉造影的分级 监测两组患者溶栓治疗前后临床症状、心电图、血管造影。溶栓再通指标 冠状动脉TIMI血流一般是指急性心肌梗死时梗死相关血管的血流情况, 冠状动脉造影将其分为0级:无再灌注或闭塞远端无血流;Ⅰ级:部分灌注, 造影剂部分通过闭塞部位, 但不能使远端冠状动脉充分显影;Ⅱ级:部分再灌注或造影剂能完全充盈冠状动脉远端, 但造影剂进入和清除的速度都较正常的冠状动脉慢;Ⅲ级:完全再灌注, 造影剂在冠状动脉内能迅速充盈和清除。介入冠脉开通标准按心肌梗死溶栓试验 (TI-MI) 标准制定 1.6 统计处理 本组所有数据以ue0af±s表示, 经SPSS 17.0统计软件分析处理。计量资料采用t检验, 计数资料以χ 2 结果 2.1 并发症及死亡发生率 瑞替普酶组溶栓后血管再通率明显优于尿激酶组, 见表2。瑞替普酶组恶性心律失常、心力衰竭、出血等并发症及死亡发生率等明显低于尿激酶组, 见表3。其中, 尿激酶组有4例出现牙龈渗血, 1例出现消化道出血;瑞替普酶组1例出现牙龈出血, 未见消化道出血, 经停用抗凝药物及奥美拉唑第2天血止。尿激酶组3例死亡, 2例为猝死, 1例死于心源性休克;瑞替普酶组无死亡。 2.2 两组ira血管开通率比较 两组患者于溶栓治疗后3~24 h内进行血管造影, 必要时PCI, 瑞替普酶组IRA血管开通