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重型肝炎患者上消化道出血的原因分析 重型肝炎上述性消化道出血罕见。由于大量失血,临床症状加重,对患者来说尤如“雪上加霜”,可使患者原有的肝脏损害进一步加重,继以导致肝性脑病、严重感染、腹水骤增、肝肾综合征的发生,甚至导致多脏器功能障碍,增加了治疗难度,降低了临床抢救成功率。各型重型肝炎引起的上消化道出血的原因亦不尽相同,急性、亚急性重型肝炎患者的出血多以肝脏合成凝血机能障碍及应激性胃黏膜病变为主,慢性重型肝炎则以门脉高压引起食管、胃底曲张静脉破裂及门脉高压性胃黏膜病变多见,有些患者出血可能是多因素并存,这些异同在采取治疗措施时,应有所侧重。 1 上述化道出血机制 重型肝炎患者发生上消化道出血的原因是多种因素造成的,常见的因素有: 1.1 肝脏合成因子 很多凝血因子如血循环中凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ因子,凝血酶原、纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ等均在肝脏合成。当重型肝炎患者肝细胞严重受损时,这些凝血因子的合成明显减少,引起凝血机制障碍导致出血。 1.2 纤溶因子检测 目前认为抗凝血因子包括抗凝因子(抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、α2-巨球蛋白、α1-抗胰蛋白酶等)和纤溶因子(组织纤溶酶激活物、尿激酶纤溶酶原激活物、纤溶酶原及纤溶酶原激活抑制物和α2-抗纤溶酶等)的合成与降解均在肝脏进行,肝功能衰竭时肝脏合成抗凝血因子减少及清除纤溶酶、抗纤溶酶的能力均下降,从而引起出血。 1.3 症对血小板功能的影响 国内学者报道重型肝炎时病毒或免疫机制抑制骨髓造血主细胞,以及严重的内毒素血症的影响使血小板聚凝率降低、体内释放功能增强、体外释放能力减弱以及明显的血小板超微结构改变,表现为血小板质和量方面明显异常,参与止血的功能明显降低,随着病情的加重血小板在数量和质量上都有明显的改变,从而影响重肝的止血功能。 1.4 血管内凝血检测 继发性纤溶亢进和原发纤溶使凝血因子消耗过多,从而促进并加快DIC的发生。有资料表明,重型肝炎患者血液循环中有纤维蛋白细丝,尸检时发现多个脏器存在有微血栓,认为重型肝炎患者存在一定程度的血管内凝血。重型肝炎患者DIC的发生可能是多种因素的综合作用,包括肝细胞释放组织促凝血酶原激酶、活化凝血因子清除减少、凝血抑制物的合成减少及内毒素血症等,因此重型肝炎患者容易发生上消化道出血。 1.5 生缓激肽作用 重型肝炎患者内毒素血症的发生率高达70%～100%,内毒素激活激肽系统,产生缓激肽作用于胃黏膜,同时消耗了大量凝血因子。重型肝炎患者发生内毒素血症后,介导炎症细胞因子、肿瘤坏死因子、一氧化碳等细胞因子进入血循环,进一步加重原有肝脏损害,形成恶性循环。因此,内毒素血症是引起消化道出血的重要因素之一。 1.6 门脉高压性胃黏膜变化 在慢性肝炎、肝硬化基础上发生慢性重型肝炎,这些患者在长期的慢性肝病过程中,肝细胞炎症、坏死、纤维组织增生及网状纤维塌陷致肝脏微血管严重扭曲变形,导致肝静脉压力梯度不断增加,最终发生严重的门脉高压。肝炎病情加重的过程中使原有的肝纤维化加重致门静脉压力进一步升高,极易发生食管、胃底曲张静脉破裂出血。且肝硬化时门脉压变化影响胃黏膜的功能,较易引起门脉高压性胃病,增加黏膜出血的机会。1.7胃十二指肠黏膜腐蚀性糜烂或溃疡重型肝炎时引起胃黏膜损伤的因素很多,如应激反应引起的弥漫性胃黏膜腐蚀性糜烂;门脉高压性胃黏膜病变;胃肠道激素(如组织胺、5-羟色胺、胃泌素及胰酶素等)分泌过剩致高胃酸分泌;胃幽门螺杆菌增殖引起胃十二指肠黏膜糜烂或溃疡等。 2 早期治疗措施 临床上应重视的是引起上消化道出血的诱因,如粗糙的食物与药物的损伤、退热药物的使用、长期不恰当的中草药治疗等。其表现常为应激性或门脉高压性胃黏膜腐蚀性糜烂、食管胃底曲张静脉破裂出血、凝血机能障碍或DIC、肝源性溃疡病等引起的出血。早期诊断并采取有效治疗措施直接影响本病的转归及预后。对于出现以下表现的患者应及时进行治疗:①存在重型肝炎,如急性、亚急性或慢性重型肝炎;②大便隐血试验强阳性;③呕血或黑便;④无其他原因可解释的心跳加快、血压下降或休克;⑤血红蛋白进行性下降小于7 g;⑥凝血酶原时间大于30 s或凝血酶原活动度小于20%。 3 并发症多,出血因素多 重型肝炎并发上消化道出血是临床上常见的急危重症,病情凶险,并发症多,出血因素往往是多元性。如能综合患者的临床特征,对指导患者预防出血的发生大有益处,对降低病死率,减轻患者的经济负担有一定作用。 3.1 一般措施 消除患者因出血而导致的精神紧张、恐惧心理,安静卧床休息,给氧。对有烦躁不安者,可给予适当的镇静剂如地西泮等。 3.2 肝脏循环的治疗 积极采取综合措施,包括基础疗法、免疫调控、改善肝脏微循环、促进肝细胞再生、营养支持疗法等。阻止肝衰竭进一步恶化,改善肝脏功能,预防各种并发症的发生,是减少或延缓消化道出血发生的重要