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植物气孔与植物免疫学 孔位于植物表面，由成对保护细胞和一些副卫细胞组成（郑玉龙2005）。这不仅是植物通过外部环境交换气体的重要方式，也是植物失去水的主要方式（赫顿和沃尔登2003）。保卫细胞能够通过调节自身膨压的变化来控制气孔的开闭,进而调控和促进光合作用和水分利用效率的动态平衡,最终达到植物个体适应环境的目的(Belin等2010)。 在调节过程中,气孔的孔径大小即气孔的开度会随环境因子,如干旱、光强、空气湿度和CO2浓度等因子的变化而变化,开度的大小也直接决定了光和、蒸腾和水分利用效率三者之间的动态平衡。除此之外,气孔还被认为是多种叶际微生物,如细菌、真菌、放线菌和酵母等进入植物体内的主要通道(Huang 1986;Underwood等2007)。据统计,叶面上各种微生物的密度在106~107个cm-2左右(Lindow和Brandl 2003),叶际为多种微生物提供了适合生存的环境并在植物病原菌和宿主的相互作用间起到重要作用(Lindow和Leveau2002)。研究已发现外寄生菌可以在受多重胁迫(干旱、UV辐射和营养限制)的叶表面完成其附生生活史(Beattie和Lindow 1995;Lindow和Brand2003),但致病菌只有进入植物体内才能引发其致病性,因此病原菌必须穿过表皮进入宿主植物胞间隙和叶片内部组织才能建立定殖(Melotto等2008)。病原菌常通过植物的自然开口如叶表皮气孔、根茎皮孔、叶缘、花腺或伤口进入植物体内而气孔是主要的通道(Huang 1986)。气孔曾广泛地被看做是植物病原菌侵染过程中的被动通道然而最新的研究则打破这一传统观念的束缚,认为气孔在感应叶面微生物时能够主动的关闭气孔以限制细菌的入侵,甚至一些植物致病菌已经进化出了专一的毒性因子如冠菌素(coronatine,COR)能够重新打开气孔来抵御气孔防御(Melotto等2006)。大田试验还发现在高湿、雨水或霜冻等促进气孔开放的环境下细菌性病害发病率较高,而在干旱或高CO2等促进气孔关闭的环境条件下,细菌的侵染率较低(Melotto等2006,2008),这也佐证了气孔主动调节病菌入侵的设想。气孔防御与植物免疫的整合研究极大的丰富了细菌致病性机制和叶际微生物-植物的互作机制的研究内容,引领了气孔免疫学的快速发展。基于此,本文对气孔免疫的机制研究展开综述并对其在植物水分利用效率的应用方面进行展望,就是把气孔免疫原理应用到植物的蒸腾和光合效率的调控上,进而来提高植物的水分利用效率,这将为发展节水农业开辟广阔的前景。 1 微生物引发的致病性 早在上世纪中叶,植物叶表面被微生物定殖的现象就已得到关注。Crosse于1959年首次在健康的樱桃叶片上分离得到一类引发核果类植物细菌性溃疡病的病原菌(Pseudomonas syringae pv morsprunorum)。随后的研究相继表明叶表面的气孔是气源性病原微生物入侵植物的通道(王金生2000;Melotto等2006)。Leben等(1981)研究发现细菌在气孔分布较多的叶片背面的繁殖量比气孔分布较少的叶片正面大;周明华等(2001)在对水稻的研究中发现水稻感病品种中气孔的密度和长度普遍高于抗病品种;翟艳霞等(2006)观察到哈密瓜抗病品种叶片的气孔密度、绒毛密度和长度明显多于感病品种;魏爱丽等(2010)的研究表明感病性小麦的气孔频率、气孔导度、气孔开度等指标均显著高于抗病性小麦。这一系列的研究均显示气孔的形态结构和开闭特性与植物抗病性存在着内在联系。 近年来颇受瞩目的关于微生物诱发气孔的群体性免疫闭合及其抗病性的研究(Melotto等2006)更明确的阐述了保卫细胞形成的响应病原菌调控气孔开度的机制。Melotto等(2006)用丁香假单胞菌番茄致病变种(P.syringae pv.tomato strain DC3000,Pst DC3000)接种拟南芥叶片,发现接种1h后气孔关闭,3~4 h后气孔重新打开,而用非致病性大肠杆菌(Escherichia coli O157:H7,E.coil O157:H7)接种时不能使关闭的气孔重新打开。随后的研究表明,Pst DC3000重新打开气孔的能力是依赖于COR,COR作为重要的毒性因子,在细菌在叶肉细胞中繁殖、病症的形成和被感染植物的整体致病性的诱导过程中起到关键作用(Melotto等2008)。此外,Turner和Graniti(1969)及Guim?raes和Stotz(2004)分别在真菌中发现了使关闭的气孔重新打开的毒性因子壳梭孢素和草酸;Gudesbla等(2009)发现病原菌Xcc(Xanthomonas campestris pv.campestris)在感染植物期间能引起气孔的关闭和后来的重新打开,其主要通过分泌D