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多发性硬化合并周围神经损害5例分析 多头硬化（ms）是一种由免疫因素引起的对中枢神经系统中的髓鞘形成的自身免疫性疾病。病理上，它以中枢神经系统中白色物质中的多发性炎性炎性炎性盐形成的硬化斑点为特征。它主要以神经系统中复发的转移为主。通常认为, MS仅仅累及中枢神经系统白质, 而局限于周围神经的脱髓鞘则为GBS。但近年来国内外有关多发性硬化合并周围神经病变的报道逐渐增多, 因此, 我们对近年来在我院诊治的5例伴有周围神经病的MS患者进行了分析, 报告如下。 患者一般资料变化 病例1:男性, 37岁, 个体。因“反复发作四肢无力5年”于2005年入院。于2000年出现双下肢乏力, 行走费力, 伴麻木, 行胸腰髓MRI示Th6-Th10节段脊髓矢状位上见条索状长T1、长T2信号影。其间曾出现视物模糊和复视。肌电图示:周围神经脱髓鞘性病损。临床诊断多发性硬化, 予“甲基强的松龙”冲击治疗后缓解。5年来上述症状每年均有发作, 多由感冒诱发, 激素治疗后症状消失。2004年开始双上肢活动受限和肌肉萎缩, 痛觉减退, 不伴大小便障碍。入院查体:全身肌肉明显萎缩, 四肢肌力约4级, 肌张力减低, 右手指鼻不准, 双侧轮替动作笨拙, 双上肢腱反射减弱, 双下肢腱反射未引出, 四肢远端深浅感觉减退呈手套袜套样分布, 头部MRI正常, 脊髓MRI示T9-12平面胸髓内见纵形长T1、长T2信号影, 胸段脊髓稍萎缩, 肌电图示:多发性周围神经病损。脑脊液lgG合成增高, 寡克隆带阳性。 病例2:男性, 18岁, 学生。因“四肢乏力, 视物晃动二年, 行走不稳二月”于2005年2月入院, 病初头部MRl示脑白质病变:侧脑室周围、脑干、小脑白质见大小不一的点、片状长T1、长T2信号影, 考虑“多发性硬化”, 予“甲基强的松龙”冲击治疗后症状完全消失。二月前因受凉和劳累再次出现上述症状, 并伴有烦躁, 双下肢麻木, 以右侧为甚。无大小便障碍。查休:双眼视乳头边界欠清晰, 动脉反光增强, 眼球向右凝视时见粗大水平眼震, 快相向右侧;双上肢肌力5级, 双下肢肌力4级, 四肢腱反射减弱。双下肢浅感觉减退, 入院后检查双眼VEP异常:P100潜伏期延长, 波幅降低。脑脊液IgG合成增高、寡克隆带阳性。肌电图示:左正中神经、右腓神经、右胫神经运动传导速度减慢, 右正中神经感觉传导速度减慢, 提示神经原性肌损害, 伴轻度节段性脱髓鞘性改变。 病例3:男性, 35岁, 工人。因“间歇性双下肢乏力6月, 再发2月”入院。6月前逐渐出现双下肢乏力伴麻木, 不能久行, 双下肢沉重感, 以右下肢为甚, 双下肢灼热, 蚁行感, 腰部束带感, 且有大小便障碍, 予“甲基强的松龙”冲击治疗后症状消失。二月前上述症状再发。查体:颅神经无异常, 双上肢肌力5级, 双下肢肌力4+级。双下肢腱反射活跃, 右膝腱反射亢进, 踝阵挛阳性, 右侧较左侧更明显, 右巴氏征 (+) , 双侧类Rossolimo (+) , 双侧掌颌反射 (+) , Th10-Th11平面以下感觉障碍, 2005年3月胸髓MRI:全胸段脊髓异常信号, 2005年7月头MRI示:脑室周围白质区见小点状长T1、长T2信号影, 胸髓MRI:Th3下缘至Th12上缘节段脊髓稍增粗, 并见长条状稍长T1、长T2信号影, 于矢状位T2WI上见点状和蚓状低信号影。双眼VEP大致正常, 脑脊液IgG增高, 寡克隆带 (+) 。肌电图示:神经原性肌损害。 病例4:男性, 27岁, 农民。因“反复发作四肢乏力, 麻木3年, 言语障碍3月”于2003午2月入院, 于2000年出现四肢乏力、麻木, 以双下肢沉重感, 行走费力为明显, 无大小便障碍, 当时MRI示侧脑室旁白质区、脑干多发点状长T1、长T2信号影, 考虑“多发性硬化”。予“地塞米松”治疗后症状完全消失, 无后遗症状。一年前受凉后上述症状复发, 仍予“地塞米松”治疗后痊愈。3月前再次出现四肢无力, 伴言语障碍, 无饮水呛咳以及吞咽困难。查体:四肢末梢痛温觉减退, 双下肢肌肉轻度对称性萎缩, 双上肢肌力3+级, 双下肢肌力1+级, 双下肢肌张力减弱, 膝腱、跟腱反射消失, 腹壁反射消失。肌电图示:神经原性损害, 双下肢轴索变性伴节段性脱髓鞘。MRl示双侧额、颞、顶、枕白质区、左基底节区、侧脑室旁白质区可见多发大小不一片状、斑片样长T1、长T2信号影, 较3年前病灶范围扩大。脑脊液寡克隆带阴性。 病例5:女性, 30岁, 干部。因“复发性左上肢、躯干、双下肢麻木8月, 再发3月”于2004年11月入院, 8月前渐进性左上肢、躯干, 双下肢麻木, 伴双下肢无力、活动障碍, 双足底刺痛, 灼热感, 伴尿潴留, 偶有枧物模糊, 复视。当时颈椎和腰椎X线拍片无异常:头部MRI无异常。予“地塞米