病理生理学—肾功能不全.pptVIP

多尿期的标志: 尿量400 ml/d ? 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 ?肾小管重吸收功能尚未恢复 ? 肾小管阻塞解除 ? 渗透性利尿 ? 肾脏代偿性排出体内多余水分 恢复期 少尿期 多尿期 恢复期 肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间 非少尿型急性肾衰 不表现出少尿或无尿 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 少尿型和非少尿型ARF可相互转化 无明显少尿；尿比重低 尿钠含量低；氮质血症 多无高钾血症 特点： (一) 治疗原发病 (二) 对症治疗 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法 四、防治的病理生理基础 第三节 慢性肾功能不全 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成: 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 一、病 因 肾疾病： 慢性肾小球肾炎 继发性肾病 尿路慢性阻塞 全身性疾病： 高血压，糖尿病 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 无症状期 肾储备功能降低 二、慢性肾衰的发展过程 CCr在正常30%以上 无氮质血症 无临床症状 肾储备功能降低期（代偿期） 肾功能不全期 失代偿期 肾功能衰竭期 尿毒症期 (一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure) 血容量不足：各种大出血； 胃肠道体液丢失； 经肾丢失 心输出量降低：充血性心衰； 心脏压塞 血管床容积扩张：过敏性休克； 感染性休克 见于各型休克早期，各种原因导致的肾脏血液灌 注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。 常见的原因有： 有效循环血量↓ 肾血管收缩 肾血流灌注急剧↓ 肾小球滤过率↓ 肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰) 交感-肾上腺髓质系统+ RAAS系统+ (二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure) 由于各种原因导致的肾实质器质性病变引起的 急性肾功能衰竭。 常见的病因: 1.急性肾小管坏死 肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致； 肾中毒: 外源性：肾毒性药物，重金属，生物毒素等； 内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等 体液因素异常：低钾、高钙、高胆红素血症。 2.肾脏本身疾患:急性肾小球肾炎约占7%；急性间质性肾炎约占9%；急性肾血管疾病约占4%；慢性肾脏疾病的急剧加重. 肾小球损伤 肾间质疾患 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰) 肾小管坏死 肾实质损害 (三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure) 见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻。 尿量突然由正常转为无尿。 常见原因有：输尿管结石、肾乳头坏死 组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、 前列腺肥大和肿瘤等引起。 多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功 能可很快恢复。 二、发病机制 肾缺血或肾毒物 肾血流动力学改变 肾小管损伤 系膜细胞收缩 肾小球超滤系数↓ 肾血流↓ 肾小管阻塞 肾小管液 返漏入间质 肾小球滤过率↓ 肾小球有效滤过压↓ 少尿 （一）肾小球因素 1、肾血流减少（肾缺血） 肾灌注压降低 肾血流自身调节 GFR不变 BP 80～160 mmHg GFR降低 BP60 mmHg 肾血流失去自身调节 肾血管舒张或收缩 肾血管收缩 肾血管收缩 儿茶酚胺↑ 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素↓ ET ↑ 肾血管内皮细胞肿胀 肾脏血液流变学的变化：肾内DIC 内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤血小板聚集 内皮细胞 血流 正常 急性肾衰 2.肾小球病变 肾小球滤过膜受损，滤过面积减少，GFR降低 见于急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎 ◆肾小管阻塞 ◆原尿回漏 （二）肾小管因素 ◆阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔 肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片 原尿排出受阻 少尿 溶血、挤压综合征 Hb、Mb 管腔内压升高 GFR↓ 肾小管阻塞 药物结晶等 管腔沉积 ◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 肾小管坏死 基底膜断裂 原尿