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胃癌前病变的中医辨治思路 癌前淋巴结（plg）是一个病理概念，指胃粘膜上的重度异体增生、不全性肠球菌形成的严重异质生殖。这种疾病可能会转化为癌，这可能是恶变的基础。但是癌前病变仍然属于良性病变, 并且可以停止发展, 甚至逆转, 与恶性肿瘤又有显著的区别。治疗PLGC可以预防胃癌的发生。中医强调未病先防, 众多研究表明, 中医药治疗PLGC疗效显著, 不良反应小。 1 临床研究 1.1 中虚不和,不需要三机 单兆伟认为气虚血瘀是本病的病机本质。劳绍贤认为本病系脾胃气阴两虚, 兼有气滞、血瘀、热毒蕴胃等;并强调气机痞塞为本病变之根本。蔡锦莲认为脾胃气虚、中虚气滞是主要病机, 且往往兼有气滞血瘀之症, 或在疾病的某阶段表现为肝胃不和, 湿热中阻或胃阴亏虚。蔡慎初认为本病属脾虚气滞、湿瘀互结所致。王汝新提出肾气虚弱、脾肾不足, 邪气久羁, 入络及血, 胃络瘀阻而成。李佃贵提出浊毒内蕴既是一种病理产物也是一种致病因素。 总之, 多数学者均认为本病的病位在胃, 以脾胃为病变中心, 可涉及肝胆肾等脏腑。本病初期实多虚少, 实证为主, 后期以虚为主, 虚实夹杂, 寒热错杂为本病的病机关键。 1.2 治疗方法 1.2.1 胃络瘀增加味剂 王建新认为一般可分为4型:肝胃不和型用柴胡疏肝散加减;脾胃湿热型用藿朴夏苓汤合连朴饮加减;胃阴不足型用沙参麦冬汤合杞芍甘草汤加味;胃络瘀血型用桃红四物汤合丹参饮加减。代二庆认为从慢性萎缩性胃炎 (CAG) 至胃癌癌前病变演变的过程中, 早期多属于血瘀热毒;中期多属于阴虚有热;后期则属于气阴两虚, 分别予善胃Ⅰ号方、善胃Ⅱ号方、善胃Ⅲ号方进行论治。 1.2.2 对有病犯的以胃灵颗粒治疗cag癌前病变 刘启泉认为热毒和血瘀是本病的发病和病机演变所在, 拟定英连金和胃方治疗53例, 总有效率为84.9%。谢晶日认为其病在脾胃, 与肝有密切的关系, 予胃灵颗粒治疗CAG癌前病变证属脾虚肝郁血瘀者64例, 总有效率95.31%。陆为民采用仁术健胃颗粒治疗CAG128例, 结果治疗组总有效率为91.4%, 胃镜总有效率70.3%, 对胃黏膜萎缩、肠化、异型增生的总有效率分别为64.1%、66.4%、67.9%, 免疫组化结果显示, 仁术健胃颗粒能显著抑制p53、Bcl-2的表达。 2 实验与研究 2.1 综合造模方法 在进行中药治疗胃癌癌前病变的实验研究时, 首先要制作与临床状况相符的疾病模型。主要有以下造模方法: (1) 胃黏膜反复损伤; (2) 免疫造模; (3) 小剂量X线胃局部照射; (4) 结合致癌物; (5) 综合造模等。前4种方法操作复杂或成本高或周期长, 难以推广应用。目前以结合致癌物的综合造模方法最为常用。MNNG结合胃癌前病变其他相关因素的联合攻击, 不仅模拟了人的患病因素, 而且缩短了造模时间, 不失为一种较理想的制造胃癌前病变模型的方法。 2.2 关于机制的研究 2.2.1 对胃黏膜细胞凋亡的影响 梅武轩观察各组大鼠胃黏膜组织胃黏膜蛋白激酶C (PKC) 、细胞周期素E (CyclinE) 表达水平。说明益气化瘀中药可能是通过下调PKC及CylinE的表达, 抑制细胞增殖, 诱导细胞凋亡, 而发挥对大鼠胃癌前病变的治疗作用。邓鑫观察经胃宁颗粒治疗后大鼠的肠化生 (IM) 、不典型增生 (ATP) 、细胞增殖指数 (PI) 、端粒酶阳性发生例数显著低于模型组, 凋亡指数 (AI) 显著增高。赵霞等采用原位末端标记法检测胃黏膜上皮细胞凋亡阳性细胞数, 用免疫组化法检测调控蛋白Caspase-3和P53表达阳性细胞数。模型对照胃黏膜细胞凋亡阳性数及Caspase-3和P53的表达均较正常组明显增加;胃痞消高、中、低3个剂量组均能明显降低模型对照组出现的上述变化。 2.2.2 mtl、sc 谢慧臣的研究结果表明胃炎冲剂可使CAG大鼠胃粘膜SOD、SS明显升高 (P0.05) , 使MDA、MTL显著降低 (P0.05) 。刘涛等研究表明胃康冲剂可明显升高CAG大鼠血清和胃黏膜SOD, 降低MDA, 升高胃黏膜NOS。 2.2.3 cag癌前基因表达分析 李军祥应用大鼠12K基因表达谱cDNA芯片, 检测益气活血法干预后CAG癌前病变大鼠基因的差异表达变化, 筛选出差异表达基因, 建立益气活血法干预后CAG癌前病变大鼠差异基因表达谱并进行生物信息学分析, 并运用Real-time荧光定量PCR鉴定HSP70基因表达。结果表明共筛选出差异表达基因205个, 其中上调基因为101条, 下调基因104条, 共同构成了益气活血法干预大鼠CAG癌前病变的差异表达基因谱。与凋亡相关的4个基因为heat shock70 kD a protein 1a, growth arrest and DNA-damage-induc