疼痛的神经机制.docxVIP

疼痛的神经机制 1979年国际疼痛研究会（iasp）对疼痛的定义是：“疼痛是一种令人担忧的感觉和情绪感受。随着现有或潜在组织的损伤，疼痛通常是主观的。每个人都可以在生活的早期通过受损的经历来表达疼痛的正确词。这无疑是身体和全身的感觉，也是一种悲伤，总是让人感到不舒服。”。” 1 关于疼痛的一些理论 1.1 特殊传导通路 疼痛的发生起自特殊的痛觉感受器, 通过感觉神经和特殊传导通路将冲动传至特殊的中枢结构并作出反应, 该学说并不能完全阐明痛觉的全部机理。 1.2 强刺激的病理状态下非伤害刺激反应的总总参数 疼痛并无特殊的感受器, 而是非特异性感受器在受到超强刺激的病理状态下, 非伤害刺激反应的总和。其结果是向中枢发放大量冲动, 这些冲动具有时间和空间的特定构型, 如果总输出超过临界水平, 即在中枢整合为疼痛。 1.3 单次给药系统 疼痛的产生取决于刺激所兴奋的传入纤维的种类和中枢的机能结构特征, 取决于以下3个系统的相互作用: (1) 后角中的胶质细胞区; (2) 后角中的第一级中枢传递细胞; (3) 后索纤维向中枢的投射。该学说强调疼痛是痛觉信号在脑内各级中枢整合的结果而非个别中枢结构的独特功能。 2 伤害性刺激与反应的机制 疼痛是由感受器、传导神经和疼痛中枢共同参与完成的一种生理防御机制。例如, 机械刺激、温度变化和化学物质等有害刺激造成局部组织的损伤, 导致机体释放降低痛阈的物质PK、5-HT、K+、缓激肽等, 这些有害刺激分布在皮肤、肌肉、内脏和关节的痛觉感受器, 通过A-δ纤维和C纤维传至疼痛中枢 (脊髓、丘脑和大脑) 。电生理指示, 疼痛可有叠加现象, 如以单次电刺激施加于C纤维时, 无论重复若干次, 每次所诱发的脊髓背角放电的时间均相等;但如将频率增达0.3～0.5Hz时, 每次刺激所诱发的放电时间即有所延长 (即为刺激效应的叠加) ;此现象说明了刺激休止后中枢仍余留有一定的兴奋状态。此叠加现象有赖于与记忆有关的甲基天冬氨酸的存在。叠加现象提示, 疼痛并非以单一的形式存在于中枢传导, 伤害性刺激的投射方式不同, 中枢神经细胞的兴奋性和激动方式也可不同, 损伤以至发生急性疼痛之后, 虽然损伤已经愈合, 疼痛仍可转变成慢性。 疼痛不仅是躯体受到有害刺激的结果, 而且患者的精神、心理状态和社会、经济因素也可影响患者的疼痛程度。疼痛的产生起源于外周, 感觉却在中枢;迄今为止, 认为脑内没有疼痛中枢。痛觉的最高中枢在大脑有广泛的投射区, 既接受痛觉也接受其他感觉。目前认为与痛觉有关的区域位于中央后回的皮质第一感觉区, 主要是外感受器的投射区, 也称为疼痛分辨区;皮质第四感觉区, 位于中央前回, 为肌肉关节等深部感觉区, 是疼痛空间 (位置范围) 的辨认区;皮质第二感觉区位于脑岛和岛髓中央前回之间的皮质, 主要是内脏感觉的投射区, 并与情绪和行为有关, 也称为反应激动区, 可产生去除或逃避刺激的行为。皮质下中枢包括间脑和脑干, 并非疼痛的直接投射中枢, 但参与疼痛投射调控联络的复杂机制和产生躯体反应。 总之, 疼痛的感知与反应活动, 几乎涉及整个脑, 包括丘脑、下丘脑、脑干网状结构、边缘系统和大脑皮质等部位。中枢神经系统是一种经过异化的相互作用的神经结构, 司理着有关疼痛的感觉分辨、情感激动和认识评价等生理心理机制的活动对运动机制的作用, 都是在脑和脊髓组织中进行的。脑和脊髓的下行锥体系统及其他中枢控制系统的纤维, 作用于感觉分辨系统 (丘脑腹侧基底核群、脊髓背角细胞) 也可产生下行的抑制影响, 这些快速传导的上行和下行系统均受到心理机制的影响, 决定疼痛的性质和程度, 经由粗纤维的锥体系统下达运动神经元;另一方面通过较慢的锥体和锥体外系统下达神经元, 给予附加的刺激, 使运动的最后表现具有行为性。 伤害性刺激引起的疼痛反应, 涉及整个机体, 导致各系统的病理变化, 包括心理情绪的异常, 其反应机制包括:①疼痛冲动传导的扩散, 冲动传入在后根神经节内, 可波及其他感觉神经同时向中枢传导, 因此可以影响到血管和内脏, 使躯体出现紧张、缺血、缺氧及内源性致痛物质的释放;②疼痛的投射性反应, 包括应激反应行为, 如躯体受到伤害刺激后的逃避行为可发出求助信号和投射反应, 如扩散延脑投射, 则出现心跳呼吸的变化;在边缘系统出现情绪心理变化;在间脑投射则出现体液生化改变, 如儿茶酚胺、血糖、甲状腺素、5-HT的升高, 氧耗量增加, 免疫球蛋白降低, 吞噬细胞功能的下降, 由于以上变化而产生一系列临床症状和体征。 3 疼痛的生理反应 (1) 疼痛是由于机体内外较强刺激所产生的一种临床症状; (2) 疼痛是机体的主观感觉和体征, 包括有生理和精神情绪经验等心理各方面的因素; (3) 疼痛的生理反应包括疼痛感觉和疼痛反应, 疼痛反应可以是局部