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肾衰竭并高钾血症102例的急救体会
快速和慢性肾衰竭的少尿期和无尿期往往会发生高钾血虚。高钾血症对心肌起抑制作用,可致心脏停搏于舒张期而危及生命,是内科临床的急症、重症。本文回顾性分析汕头市澄海人民医院10年来采用血液透析等抢救102例急、慢性肾衰竭病人共发生的457例次高钾血症的临床过程,分析其临床意义和防治策略。
1 临床数据
1.1 高钾血症症状
本组病人102例,于1998年1月至2007年12月在汕头市澄海人民医院接受治疗,其中急性肾衰竭6例,慢性肾衰竭96例,男性58例,女性44例,年龄18~80岁,平均42.7岁,共发生高钾血症457例次。
1.2 高钾血症最低心功能指征
本组病例均有急、慢性肾衰竭症状:少尿、无尿、胃纳差、恶心、呕吐、头晕、头痛、神疲、乏力、血压升高、水肿、贫血等。血肌酐712~2136umol/L,血尿素氮28mmol/L,伴不同程度代谢性酸中毒。高钾血症对心肌有抑制作用,表现为:心音减弱,心率缓慢,心律紊乱如房室传导阻滞、室性早搏、室速乃至室颤。血清钾6.0~8.2mmol/L(正常参考值3.5~5.5mmol/L)。心电图出现Q-T间期缩短,T波尖而高耸,呈帐蓬状,QRS波增宽,R波降低,S波加深,ST段压低,P波扁平或消失,P-R间期延长。高钾血症还可引起中枢神经系统损害,表现为烦躁不安,昏厥和意识障碍等。
1.3 治疗方法
1.3.1 不同药物治疗血钾血症的药物使用
在病情危重或其他原因不能及时进行紧急透析治疗时,可先使用药物治疗。①对抗高钾血症对心肌的毒性作用,使用10%葡萄糖酸钙(或氯化钙)20ml缓慢推注,必要时可重复。当病人用洋地黄等药物时,则不给钙剂。②纠正酸中毒,可使血钾转移入细胞内,使用5%碳酸氢钠50~100ml静脉推注,必要时15~30min可重复使用。③注射葡萄糖和胰岛素,也能促使钾离子进入细胞内,暂时性使血钾浓度有所降低,赢得时间进行透析治疗,按3~4g葡萄糖与1单位胰岛素比例使用。糖尿病病人在高血糖伴高钾血症时,可单使用胰岛素降低血钾浓度。④排钾利尿剂使用,促使钾离子从泌尿道排出,使用50%葡萄糖40ml加呋噻米针40~80mg静脉推注,必要时可重复使用。无尿病人不必使用。
1.3.2 加盐水灌草
使用生理盐水200ml或阳离子交换树脂(聚苯乙烯磺酸钠 kayexalate)25~50g加温水200ml,保留灌肠30~60min,重复2~3次。口服25%山梨醇溶液20ml或20g阳离子树脂导泻,促使钾离子从消化道排出。
1.3.3 中空纤维透析器
使用具有容量超滤控制的东丽牌透析机,含钾3.0~3.5mmol/L的碳酸氢盐透析液,透析用水为反渗水,透析器均为生物相容性好的高份子材料的中空纤维透析器。血液透析病人采用动-静脉内瘘穿刺、动-静脉直接穿刺或锁骨下静脉双腔导管等作透析通路,使用普通肝素或低份子肝素为抗凝剂,血流量150~200ml/min,透析液流量500ml/min,根据病情,每次透析3~4.5h。
2 血液透析特征
本组102病例,共发生457例次高钾血症,456例次经血液透析等治疗后,临床症状改善,血清钾浓度降至正常范围,心电图的高血钾图象消失。1病例于血液透析早期出现心跳停止,抢救无效、临床死亡。抢救成功率99.0%。
3 高血钾血症的治疗
3.1高钾血症的病例应注意饮食控制、服含高钾的中药、食物;外伤、感染、烧伤、胃肠道出血、 手术等造成细胞内钾的释放,洋地黄中毒、β-阻滞剂等干扰了细胞内钾的吸收,导致高钾血症发生,螺内酯、氨苯喋啶、血管紧张素转换酶抑制剂、肝素、环孢菌素,都可能通过抑制醛固酮分泌,或者激素对肾小管的作用造成高钾血症。临床上因耽误透析治疗的高钾血症病例,而致心跳停止是屡见不鲜的。
3.2高钾血症的危重病例,静脉注射钙剂,钙离子能使高钾引起的细胞膜兴奋性恢复正常,直接对抗高钾对心肌毒性作用,因而保护心脏,以免发生致死性心律失常,在急救上非常重要,尤其是心电图P波消失,QRS波增宽患者,有起死回生的功用。纠正酸中毒和注射葡萄糖及胰岛素的治疗,可使血钾转移入细胞内,暂时性使血钾浓度降低,赢得时间进行透析治疗,在临床上是抢救高钾血症的措施之一。
3.3通过消化道排钾在肾衰竭病人是非常重要的。正常人经消化道排钾,约占摄入量的10%,而在肌酐清除率10ml/min时,消化道排钾显著增加,可达摄入钾的30~50%。慢性肾衰竭病人,其消化道排泄的钾,可达正常人的200~300%。使用消化道排钾疗法,使钾离子从结肠排除体外,结合药物疗法,对轻度高钾血症有疗效,也可减轻严重高钾血症对心肌抑制作用,赢得时间进行透析治疗。
3.4各种方法不能控制高血钾时,应予以透析治疗。透析疗法是治疗高钾血症最有效的方法。高钾血症进行血液透析时,使用碳酸氢盐透析液更
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