肺功能不全的机制与临床诊治.docVIP

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·肺功能不全的机制与临床诊治

血液循环(xuè

血液循环(xuèyèxúnhuán)

组织细胞(gà

组织细胞

O?,

O?,

CO?

Co

肺通气肺换气气体在血液中组织细胞内氧

的运输换气化代谢

外呼吸内呼吸

呼吸(hūxi全过程示意图

第一页,共八十页。

2od

2od

AtmosphericairPco?

Atmosphericair

Pg=159

Ao

Qc?2R02

Pco?=40

Po=105

Po?=105

Pco?=40

Alveoli

Pulmonary

capillary

Co

o

第二页,共八十页。

呼吸衰竭(RespiratoryFailure)

概念:外呼吸功能严重障碍(zhàngai)导致PaO?↓,伴有或不

伴有PaCO?↑的病理过程。

诊断(zhěnduàn)标准:PaO?60mmHg(8kPa)

orPaCO?50mmHg(6.67kPa)

呼吸(huxr)功能不全(respiratoryinsufficiency)

第三页,共八十页。

分类(fēn

lèi)

按动脉血气:

I型:低氧血症型

PaO?↓,不伴有PaCO?↑

II型:高碳酸血症型PaO?↓,伴有PaCO?↑

按发病机制jrzhr):通气性、换气性

按病变部位:中枢性、外周性

按发病急缓:急性、慢性

第四页,共八十页。

第一节原因swm和发病机制

完善的肺

泡及正常

肺循环

第五页,共八十页。

呼衰发生(shēng机制

肺通气

功能障碍

外呼吸

功能障碍

肺换气

功能障碍

第六页,共八十页。

发病环节一、肺通气üongq)功能

发病环节

障碍

肺通气

功能障碍

第七页,共八十页。

呼吸中枢抑制

气道狭窄

或阻塞

胸壁损伤

弹性阻力

增加

呼吸肌

无力·

运动神经受损

第八页,共八十页。

(一)限制性通气(ōngq))不足

概念:吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足

呼吸肌活动障碍

呼吸中枢周围神经受损

胸廓及胸膜疾患

肺组织变硬、表面活性物质↓

胸腔积液和气胸

呼吸动力↓

呼吸动力↓

顺应性:

压迫肺

第九页,共八十页。

(二)阻塞性通气(tōngq)不足

概念:呼吸道狭窄(xiázhǎi)或阻塞,气道阻力增加引起的通气不

足。

气道阻力(zǔl?)(正常人平静呼吸):

80%:直径2mm气管、支气管

20%:直径2mm小支气管、细支气管

长度、速度、气体粘滞度

气道阻力α

半径4

第十页,共八十页。

气道阻塞(zǔsè):

-中央性:指喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。

-外周性:内径小于2mm的小支气管

阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病

(COPD)

第十一页,共八十页。

·中央性气cingq)道阻塞

o胸外段阻塞

o胸内段阻塞

第十二页,共八十页。

中央性气(xingq)道阻塞

1.常见原因喉头水肿、异物(yìwù)、肿瘤

2.表现:

阻塞位于(wèiyú)胸外:吸气性呼吸困难

阻塞位于胸内:呼气性呼吸困难

第十三页,共八十页。

中央性气道阻塞一位于(wèiyi)胸外一吸气性呼吸困难

气道内压大气压气道内压大气压

气道内压大气压

吸气阻塞加重呼气阻塞减轻

第十四页,共八十页。

吸气gn性呼吸困难

第十五页,共八十页。

中央性气道阻塞一位于(eiya)胸内一呼气性呼吸困难

气道内压胸内压胸内压升高(shēnggāo)压迫气道

气道内压胸内压

吸气阻塞减

吸气阻塞减轻

第十六页,共八十页。

外周性气xingq)道阻塞

内径小于2mm小支气管、细支气管及终末细支气管阻塞

特点:细支气管无软骨支撑

常见(chángjiàn)原因:COPD、支气管哮喘.管壁增厚

气道内径变小

气道阻力(zǔi)个机制:

2.平滑肌痉挛

3.分泌物堵塞

4.肺泡壁萎缩或断裂,对管壁牵张力减弱

等压点移向小气道,用力呼

气时小气道受压而闭合

第十七页,共八十页。

呼气吸气心

呼气

吸气心

外周性气ingq)道阻塞呼气性呼吸困难

用力呼气

阻塞加重小气道闭合阻塞aise)

阻塞加重

小气道闭合

减轻

第十八页,共八十页。

等压点:

(equalpressurepoint)

用力呼气时,气道内压与胸内

压相等(xiāngděng)的部位称等压点。

第十九页,共八十页。

用力呼气时,胸内压、气道内压大于大气压,推动肺泡内气体沿

气道呼出,在此过程中,气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。

因此,在呼出的气道上必定有一点气

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