传染病病人的护理-艾滋病.pptVIP

核苷类逆转录酶抑制剂通用名（缩写）推荐剂量不良反应齐多夫定(AZT/ZDV)200mg，每日3次骨髓抑制（贫血或粒细胞减少）地丹诺辛(DDI)200mg，每日2次周围神经炎、腹泻、胰腺炎、癫痫扎西他滨(DDC)0.75mg/kg，每日3次周围神经炎、腹泻、胰腺炎司他夫定(d4T)40mg(60kg)或30mg(60kg)，每日2次周围神经炎、转氨酶升高拉米夫定(LAM/3TC)150mg，每日2次贫血、恶心、头痛、疲乏、粒细胞减少、胰腺炎、周围神经炎非核苷类逆转录酶抑制剂通用名（缩写）推荐剂量不良反应奈韦拉平(NVP)200mg，每日2次，共14天；然后400mg，每日2次皮疹、转氨酶升高台拉韦平(DLV)400mg，每日3次皮疹、头痛施多宁(EFZ)200mg，每日3次皮疹、恶心、腹泻洛韦胺(Loviride)100mg，每日3次皮疹、恶心、腹泻HIV的吸附与脱衣壳过程HIV表面的gp120与CD4分子结合→病毒外膜和CD4受体构象改变→允许gp120和辅助受体即嗜淋巴细胞受体（CXCR4）及趋化因子受体（CCR5）结合→第二个连接使病毒和细胞膜紧密结合，允许gp41和和细胞膜融合区结合→HIV与细胞膜融合→HIV核心及RNA进入细胞浆2.CD4+T淋巴细胞减少和功能障碍（1）HIV病毒对受感染细胞的溶解和诱导细胞的凋亡直接损伤（2）CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡，而抗病毒免疫应答弱化，IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染3.单核-吞噬细胞功能异常

处理抗原能力下降，使机体对抗HIV和其他病原体感染的能力下降。此外，单核-吞噬细胞还能作为HIV的贮存所，携带HIV通过血脑屏障，引起中枢神经系统损害。4.B淋巴细胞功能异常

表现为多克隆化，IgG和IgA增高，循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高，对新抗原的刺激反应性降低，使化脓性感染增加。5.NK细胞异常细胞因子产生障碍或HIV通过gp41直接抑制NK细胞的监视功能，使HIV感染者易发生肿瘤细胞。6.异常免疫激活HIV感染时，免疫系统可出现异常激活CD4、CD8T淋巴细胞表达CD69、CD38等免疫激活标志物水平的异常升高，且与HIV血浆病毒载量有良好的相关性。HIV病理变化病理变化呈多样性、非特异性病变。(1)机会性感染：由于免疫缺陷，组织中病原体繁殖多，而炎症反应少。(2)免疫器官病变：包括淋巴结病变及胸腺病变。前者又有反应性病变如滤泡增殖性淋巴结肿及肿瘤性病变，如卡波西肉瘤或其他淋巴瘤。胸腺病变可见萎缩、退行性和炎性病变。(3)中枢神经系统病变：神经胶质细胞灶性坏死，血管周围炎性浸润，脱髓鞘改变。HIV自然史与临床症状、免疫功能和病毒复制关系临床表现临床分期急性感染期（Ι期）无症状感染期（Ⅱ期）艾滋病前期/持续性全身淋巴结肿大期(Ⅲ期）艾滋病期（Ⅳ期）1.急性感染期感染HIV后6天～6周，出现上感样及单核细胞增多症样表现感染后2～4周，逐渐出现HIV抗体，期间为“窗口期”随后血浆病毒载量明显下降，CD4+细胞数量回升（但仍低于感染前水平），而后呈进行性减少症状的出现、持续时间以及病毒载量与预后相关平均持续22天，可自行消退急性期表现以发热最常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌肉痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状。2.无症状感染期多无任何症状和体征血浆病毒载量稳定在较低水平（波动很少超过1个对数值或10倍）CD4+细胞数呈进行性减少（降低速度为50～100个/mm3?年）此期持续一般2～10年，此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况、营养状况及家庭条件等多种因素有关。血液传播：4～5年母婴传播：5年以内性传播：2～10年3.艾滋病前期持续性全身淋巴结肿大(PGL)除腹股沟以外至少有两处淋巴结肿大淋巴结肿大直径1cm质柔韧、无压痛、无粘连、可活动、可融合持续3个月，无自觉症状病毒载量开始上升，CD4+细胞减少速度明显加快PGL综合征4.艾滋病期CD4+T淋巴细胞计数200个/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。HIV相关症状各种机会性感染和肿瘤：（1）呼吸系统：肺孢子菌肺炎、念珠菌及隐球菌等引起的肺部感染、卡波济肉瘤（2）中枢N系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎（3）消化系统：白色念珠菌食管炎、巨细