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肥胖与银屑病关系的进展2024

银屑病作为一种免疫相关的炎症性疾病，除典型皮肤表现外，银屑病已被

证实与多种代谢合并症有关，如胰岛素抵抗、糖尿病和肥胖症。然其潜在

机制仍未明确，共同的炎性反应通路、细胞介质、遗传易感性和常见的风

险因素被假设为促成因素。其中肥胖可作为独立危险因素，对银屑病的发

病和病情严重程度有重要影响。

流行病学证据表明，在过去50年里肥胖患病率的升高与银屑病的流行病

学行为相关。与西方国家相比，亚洲国家肥胖率明显较低，肥胖率范围是

、

4%~7%；在一些中东北非和大洋洲国家，肥胖流行率已超过成人人口

的50％而欧洲国家的肥胖流行率约为20%。尽管肥胖在一些发达国家（尤

其是欧美国家）流行趋势增加，然而目前在许多发展中国家也是如此。目前

银屑病流行的有1.25亿人口，并且从1970年到2000年，银屑病发病率

增加两倍。根据2010—2017年的统计数据来看，全球银屑病患病率约为

2%。肥胖与银屑病给患者的生活及社会经济带来极大影响。

肥胖是一种炎症状态，其中肥大脂肪细胞、活化的前脂肪细胞和浸润的免

疫细胞都有助于增加脂肪因子和全身游离脂肪酸的水平。脂肪组织中有许

多促炎因子（如IL-1、IL-6、IL-17、TNF-q)被称为脂肪因子。脂肪因子水

平异常表达常与银屑病发生发展密切相关。Zhou等研究发现高脂饮食会

引起IL-1、IL-6、TNF-afl-高，促进银屑病的发生发展。高脂饮食会破坏

肠道上皮细胞完整性以及启动脂肪因子的产生，影响肥胖与银屑病患者的

严重程度、病程。

Genser等在122例患者的队列研究中，结合体内试验和体外研究分析高

脂饮食对患者空肠上皮屏障功能判断，发现正常体质量者空肠上皮变化没

有影响，而肥胖与银屑病患者空肠上皮严重破坏，提示高脂饮食与肥胖及

银屑病密切相关。尽管目前尚不清楚高脂饮食与肥胖及银屑病的具体作用

机制，但避免高脂饮食对改善肥胖与银屑病有利。

肥胖与银屑病的微生物群脆弱，容易导致紊乱。两者的一个关键特征是菌

群失调，当微生物发生菌群失调与紊乱时，如细菌易位、菌群失调、益

生菌紊乱，导致肥胖与银屑病。Lv等探索了肠道微生物群与肥胖之间的联

系，表明微生物群菌落多样性随着BMI的增加而减少。

研究显示，来自肥胖小鼠肠道微生物群的16SrRNA基因表达异常，显示

微生物群特别是拟杆菌与厚壁菌在肠道菌群的比例增加，揭示微生物群紊

乱加重。另—方面，由于微生物菌群失调，肥胖会改变肠细胞连接处的蛋

白质结构，增加肠道表面的通透性以及细菌脂多糖的吸收导致促炎因子释

放、C反应蛋白释放，从而加重肥胖与银屑病患者的炎症反应。

四

肥胖和银屑病通过低度慢性炎性反应，这一共同的病理生理机制联系起来。

脂肪组织中巨噬细胞的募集可使肥胖引起的早期的脂肪炎性反应，活化的

－

巨噬细胞随后会产生TNF氓□IL-6等炎出日胞因子。银屑病发病与TNF­

a.－

IL-23和IL-17信号通路密切相关其中TNF顷陇激会影响包括IL-17A

、

IL-12/IL-23p40(IL-23亚基一

之），树突状细胞等多种细胞，这些细胞会释

放银屑病发病机制所需的介质以驱动银屑病变化。

IL

-6由银屑病斑块（包括成纤维细胞内皮细胞角质形成细胞、树突状细

胞和巨噬细胞）中的多种细胞类型产生，以响应包括TIL-17在内的