泌尿生理课件.pptVIP

髓質高滲梯度↓ADHADH↑集合管對水通透性↓集合管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)(二)尿液濃縮和稀釋的過程尿液滲透壓的變化為：髓袢降支細段由等滲→遞增式高滲；→髓袢升支細段為遞減式高滲；→髓袢升支粗段為遞減式低滲；→遠曲小管為低滲；→皮質部集合管由低滲→高滲；→髓質部集合管為遞增式高滲。二、影響尿液濃縮和稀釋的因素(一)髓質高滲梯度的破壞1.髓袢結構與功能慢性腎盂腎炎引起腎髓質纖維化或腎囊腫引起腎髓質萎縮時↓髓袢的逆流倍增作用減弱→破壞髓質高滲梯度↓尿液的濃縮能力降低2.利尿藥速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動重吸收↓髓質高滲梯度↓↓尿液的濃縮能力降低3.尿素濃度●營養不良,蛋白質攝入不足→尿素生成量↓→髓質高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。●老年人蛋白質代謝率降低,尿濃縮機能也會減弱。4.直小血管的血流速●高血壓合併腎損害：血流速過快→逆流交換所帶走的溶質↑→髓質高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。●血高粘滯綜合症：血流速過慢→逆流交換所帶走水↓→髓質高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。(二)血液ADH的濃度●ADH↓→遠曲小管、集合管對水通透性↓→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→垂體性尿崩症。●遠曲小管、集合管對ADH不敏感→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→腎性尿崩症。復習思考題1.簡述腎髓質形成的原理。2.簡述髓袢升支粗段重吸收的特點，並闡明與尿濃縮的關係。3.影響尿濃縮與稀釋的因素有哪些？4.簡述尿濃縮與稀釋的過程。第五節尿生成的調節尿的生成由：腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收與分泌三個環節構成。機體對尿生成的調節是通過上述三個環節實現的。本節主要討論影響腎小管、集合管的重吸收和分泌因素：即腎內自身調節和神經-體液調節。一、腎內自身調節(一)小管液中溶質的濃度小管液中溶質濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量(排出1g溶質，約需溶解於15ml水)。當[溶質]↑→滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀釋)→Na+重吸收↓(擾亂球-管平衡)→尿量↑。這種利尿方式稱為滲透性利尿(晶體性利尿)。如:糖尿病的多尿；滲透性利尿劑-甘露醇、山梨醇(可被濾過而不被重吸收)。(二)球-管平衡1.概念指近曲小管對溶質、水的重吸收量與GFR之間保持一定的平衡關係的現象。近曲小管對溶質和水的重吸收量是定比重吸收：重吸收量/濾過量≈65～70%2.機制與近曲小管對Na+、H2O重吸收的泵-漏現象有關與管周毛細血管壓和膠體滲透壓的改變有關。(六)葡萄糖的重吸收1.部位僅限於近曲小管。2.機制繼發主動。葡萄糖小管上皮細胞內K+Na+⑴管腔膜G與Na+依賴載體同向偶聯轉運入細胞。⑵管周膜G順濃度差經載體易化擴散進入細胞間隙(單一轉運)。Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→為管腔膜G協同轉運提供動力。管周膜Na+泵活動稱原發主動；G在管腔膜的協同轉運稱繼發主動。○管周膜泵載體葡萄糖3.葡萄糖重吸收的特點具有一定的限度。▲腎糖閾:尿中剛剛出現糖時的血糖濃度(或不出現尿糖的最高血糖濃度)。正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。▲葡萄糖吸收極限量(TMG):當全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限,尿中的G量與濾出的增多量相等時的G濾過量。正常值：男性為375mg(2.68mmol)/min/1.73m2,女性為300mg(1.67mmol)/min/1.73m2。[附]尿糖相關因素▲[血糖]↑→尿糖Ⅰ型、Ⅱ型(胰島素依賴、非依賴性)糖尿病。▲[血糖]↑→無尿糖糖尿病久→腎小球損害→GFR↓。而當嚴重脫水糖尿病，雖出現糖尿性昏迷，但無尿糖，是GFR↓所致。▲[血糖]正常→尿糖根皮苷中毒時它與協同轉運載體結合，競爭抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收。(七)其他物質的重吸收和分泌1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白質通上皮細胞的吞飲作用被重吸收。2.HPO42-、SO42-是與Na+同向轉運重吸收的。3.某些物質如青黴素、酚紅和大多數利尿藥等，由於與血漿蛋