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2025年医学机能实验题库及答案

一、生理学实验部分

1.（选择题）在坐骨神经-腓肠肌标本制备实验中，若刺激电极接触神经干时出现肌肉持续收缩，最可能的原因是：

A.刺激强度低于阈强度

B.神经干未完全分离导致局部短路

C.任氏液滴加过多稀释了神经兴奋性

D.标本冷却至20℃以下

答案：B。神经干未完全分离时，刺激电极接触的神经纤维可能形成局部电流回路，导致持续的异常兴奋传递，引发肌肉持续收缩。A选项阈下刺激不会引起反应；C选项任氏液过多主要影响标本湿润度，不直接导致持续收缩；D选项低温会降低兴奋性，而非增强。

2.（简答题）简述“期前收缩与代偿间歇”实验中，为何在心肌有效不应期内给予刺激不会引发新的收缩？

答案：心肌细胞的有效不应期特别长（约200-300ms），覆盖了整个收缩期和舒张早期。在此期间，心肌细胞的膜电位尚未恢复到能再次产生动作电位的水平（钠通道处于失活状态），即使给予强刺激也无法引发新的兴奋和收缩。只有在有效不应期结束后（即舒张中后期），心肌细胞才能接受刺激产生期前收缩，并随后出现代偿间歇（因期前收缩的有效不应期延长，下一次窦房结兴奋落在期前收缩的有效不应期内，需等待下一次窦房结兴奋）。

3.（数据解读题）某实验中记录家兔动脉血压变化如下：①夹闭一侧颈总动脉后，血压由100mmHg升至125mmHg；②静脉注射去甲肾上腺素0.3μg/kg后，血压升至140mmHg，心率由240次/分降至200次/分。请结合实验原理分析这两种操作的机制。

答案：①夹闭颈总动脉→颈部血流减少→颈动脉窦压力感受器传入冲动减少→减压反射减弱→心迷走神经紧张性降低、心交感神经和交感缩血管神经紧张性增强→心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩→血压升高。②去甲肾上腺素主要激动α受体（强）和β1受体（弱），α受体兴奋引起外周血管广泛收缩（尤其是小动脉和小静脉），外周阻力增大，故血压显著升高；血压升高通过压力感受性反射（减压反射）使心迷走神经兴奋增强，其对心脏的抑制作用（降低心率）超过去甲肾上腺素对β1受体的轻度兴奋作用（加快心率），最终表现为心率减慢（反射性心率减慢）。

二、药理学实验部分

4.（选择题）在“不同给药途径对药物作用的影响”实验中，小鼠腹腔注射戊巴比妥钠（50mg/kg）后10分钟入睡，而灌胃相同剂量后25分钟入睡，主要原因是：

A.腹腔注射药物直接入血，灌胃需经肝脏首过消除

B.腹腔注射药物吸收面积大于胃肠道

C.灌胃时药物被胃酸破坏

D.腹腔注射药物分子量更小

答案：A。腹腔注射药物经腹膜毛细血管直接吸收入血（避开首过消除），起效快；灌胃给药需经胃肠道吸收，药物先经门静脉进入肝脏，部分被代谢（首过消除），生物利用度降低，起效较慢。B错误，胃肠道吸收面积远大于腹膜；C错误，戊巴比妥钠为弱酸性，在胃酸中解离少，不易被破坏；D错误，给药途径不改变药物分子量。

5.（实验设计题）设计实验验证“普萘洛尔对肾上腺素升压作用的翻转”现象，要求写出实验动物、主要操作步骤及预期结果。

答案：

实验动物：家兔（2-2.5kg，雌雄不限）。

操作步骤：

①麻醉家兔（乌拉坦1g/kg耳缘静脉注射），固定于手术台，分离一侧颈总动脉，插入动脉导管连接压力换能器，记录基础血压和心率。

②静脉注射肾上腺素0.1μg/kg，观察并记录血压变化（典型表现为先升后降，或显著升压）。

③待血压恢复基础值后，静脉注射普萘洛尔1mg/kg（β受体阻断剂），5分钟后再次静脉注射肾上腺素0.1μg/kg，观察并记录血压变化。

预期结果：第一次注射肾上腺素后，血压先显著升高（α受体兴奋→血管收缩），随后可能因β2受体兴奋（骨骼肌血管舒张）出现短暂降压；第二次注射肾上腺素（普萘洛尔阻断β2受体后），仅α受体兴奋发挥作用，但由于β2受体被阻断，原本β2受体介导的血管舒张作用消失，且α受体兴奋导致的血管收缩占主导，此时肾上腺素的升压作用可能增强，或出现“翻转”（若原实验中肾上腺素因β2受体作用出现降压，阻断后则仅表现为升压）。

6.（机制分析题）在“尼可刹米对抗吗啡呼吸抑制”实验中，家兔注射吗啡（10mg/kg）后出现呼吸频率由45次/分降至20次/分，幅度变浅；注射尼可刹米（0.25g/kg）后呼吸频率回升至35次/分，幅度加深。请从作用机制角度解释这一现象。

答案：吗啡通过激动中枢μ阿片受体，抑制延髓呼吸中枢，降低呼吸中枢对CO?的敏感性，导致呼吸频率减慢、潮气量减少（呼吸抑制）。尼可刹米为中枢兴奋药，主要直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO?的敏感性，增加呼吸频率和深度。