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胆囊切除术后腹痛的临床诊断思维程序完整版

胆囊切除术是治疗有症状胆囊结石、胆囊息肉等胆囊良性疾病的标准术式，绝大多数病人术后症状消失，生活质量显著提高。然而，部分病人在术后会出现腹痛或仍会出现与术前相似的消化道症状，这一临床情况传统上被归类为胆囊切除术后综合征（postcholecystectomysyndrome，PCS）。但“综合征”这一称谓界定宽泛，容易使临床思维陷入固化模式。笔者认为更应将其视为胆囊切除术后腹痛（post-cholecystectomyabdominalpain，PCAP）——一个需要积极探究其背后具体病因的临床问题。据文献报道，23.8%~37.0%的胆囊切除术后病人存在腹痛症状，女性发病率高于男性［1-3］。值得注意的是，大多数病人症状较轻且多可自行缓解，但仍有部分病人症状可能持续存在1年，不仅严重影响病人生活质量，带来沉重的精神压力，也对医疗资源造成巨大负担［4-5］。当前诊疗PCAP的难点在于病因的复杂性，PCAP涵盖器质性与功能性两大领域，涉及胆道、消化、神经、心理等多个系统，甚至与远期代谢异常和某些恶性肿瘤风险增加相关［6-8］。PCAP既可能源于胆道系统本身，也可能与胆道并无直接关联，不能只聚焦胆道系统等器质性病变，还需拓展至内科系统疾病，这要求肝胆外科医师不仅要精于手术，还需兼备内科医师宽广的诊断逻辑思维。当前临床中存在诊断思路碎片化、术后随访重视不足等问题。因此，构建一套系统化的PCAP诊断思维程序尤为重要。

1病因剖析：PCAP并非单一疾病，而是一个由多种器质性和功能性病因构成的临床症候群。因此，建立一个条理清晰的立体化诊断谱系，是实现精确诊断与有效治疗的基础。本文系统梳理PCAP的核心病因，为后续诊断思维流程的建立提供依据。

1.1??Oddi括约肌功能障碍（sphincterofOddidysfunction，SOD）??SOD是PCAP中最具特征性且备受关注的病因，其发生机制为胆囊切除破坏了胆囊-Oddi括约肌协调机制，导致胆汁流体动力学发生紊乱，是SOD发生的病理生理基础。目前国际采用的罗马Ⅳ标准对SOD的分型做出了重要调整，对该病的临床诊断与分型管理具有指导意义［9-10］。Ⅰ型SOD表现为典型胆源性疼痛、肝酶异常及胆总管扩张（直径9mm）三联征。此型多存在器质性狭窄或梗阻，属于结构性病变范畴，临床应积极采取介入治疗，如经内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）联合内镜下乳头括约肌切开术（endoscopicsphincterotomy，EST）。Ⅱ型SOD表现为胆源性疼痛伴肝功能指标异常或胆总管扩张中的任一项，此型为诊断与治疗的“灰色地带”，建议行Oddi括约肌压力测定（sphincterofOddimanometry，SOM），以获取功能学证据指导后续治疗策略。Ⅲ型SOD仅有胆源性疼痛，无任何客观指标异常。基于相关研究结果，此类病人的疼痛机制不再视作单纯的括约肌障碍，更倾向于广泛的内脏高敏感性、功能性腹痛或中枢敏化所致［11-12］。因此Ⅲ型SOD治疗策略发生根本转变，由针对括约肌的侵入性治疗转向针对慢性疼痛的神经调节和综合管理，推动临床医师从“脑-肠互动”角度处理功能性胆源性腹痛［13］。

1.2??术后消化功能紊乱??

术后消化功能紊乱是PCAP中较常见的病理改变之一，发生机制为胆囊缺失所导致的胆汁动力学与代谢稳态失衡。作为储存、浓缩及餐后规律释放胆汁的核心器官，胆囊切除后改变了胆汁排泄的生理节律，进而引发一系列涉及消化、吸收和肠道环境的系统性紊乱，表现为胆汁排泄与浓缩功能丧失、胆汁酸肠肝循环紊乱以及消化道激素与微生态改变，临床症状包括腹泻、腹痛、腹胀等，术后腹泻发生率为5%~12%［3］。胆囊切除后，胃肠功能紊乱和Oddi括约肌张力变化可导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障，引发胆汁反流性胃炎［14］，其发生率高，尤其高发于肥胖、糖尿病人群［15］。尤为值得关注的是，术后消化功能紊乱常与既有的功能性胃肠病（functionalgastrointestinaldisorders，FGIDs）存在高度重叠，有研究结果显示，高达34.9%的胆囊切除术病人术前就已合并功能性消化不良（functionaldyspepsia，FD）或肠易激综合征（irritablebowelsyndrome，IBS），此类病人术后疼痛缓解率显著偏低［16］。这一证据提示，对于部分病人而言，胆囊切除术并非消化系统症状的根治手段，还可能成为诱因，暴露或加重其潜在的FGIDs病理基础。因此，在临床实践中，准确鉴别单纯的术后胆汁代谢紊乱与重叠存在的FGIDs，是制定有效治疗策略的前提。对于前者，治疗应以调整胆汁分泌、补充消化酶及结合胆汁酸为主要方向；而对于后者，则需