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类风湿关节炎诊疗规范（最新版）

一、概述

（一）定义

类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。其核心病理特征为关节滑膜的慢性炎症、增生，形成血管翳，进而破坏关节软骨和骨组织，最终导致关节畸形和功能丧失。除关节受累外，患者还可能出现皮肤、肺、心脏、神经系统等多系统器官受累表现，严重影响生活质量。

（二）流行病学特征

RA呈全球性分布，全球发病率约为0.5%～1%，我国大陆地区发病率约为0.42%，据此估算目前我国RA患者超过500万人。本病可发生于任何年龄，发病高峰为45～60岁，80%患者发病于35～50岁，男女患病比率约为1:4，女性患病率显著高于男性。随着病程延长，RA患者的残疾率不断上升，我国RA患者残疾率约为50.3%，且患者发生心脑血管疾病、骨质疏松、恶性肿瘤等合并症的概率明显高于普通人群，不仅给患者造成躯体痛苦，也给家庭和社会带来沉重的经济负担。

（三）诊疗现状与规范意义

当前我国RA诊疗尚存在诸多问题，主要包括早期诊断率低、漏诊和误诊现象普遍、达标治疗理念贯彻不足、治疗规范化程度低、对长期并发症的管理意识薄弱、疾病监测和慢病管理体系不完善等。为解决上述问题，指导临床医师开展规范化诊疗，由国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心发起，联合多个权威学术组织修订并发布了《2024中国类风湿关节炎诊疗指南》。本规范以该指南为核心依据，结合最新国际指南与循证医学证据制定，旨在为临床提供科学、精准、可操作的RA诊疗方案，提升我国RA诊治水平，改善患者预后。

二、病因与发病机制

（一）病因

RA的病因尚未完全明确，目前认为是遗传、感染、环境等多因素共同作用的结果。

1.遗传因素：RA具有明显的家族聚集倾向，一级亲属患病风险显著升高。人类白细胞抗原（HLA）基因是目前已知的主要遗传易感因素，其中HLA-DRB1等位基因与RA的关联性最为密切，携带该基因的个体患病风险增加，且与疾病严重程度、预后不良相关。此外，非HLA基因如PTPN22、STAT4等也被证实与RA的发病风险相关。

2.感染因素：感染是RA发病的重要触发因素。多种微生物感染如细菌（链球菌、结核分枝杆菌等）、病毒（EB病毒、巨细胞病毒等）可能通过分子模拟机制诱发自身免疫反应。例如，EB病毒的某些抗原表位与人体关节滑膜组织的抗原表位相似，感染后机体产生的抗体可能交叉攻击滑膜组织，启动炎症反应。

3.环境因素：吸烟是目前明确的RA危险因素，吸烟可使RA发病风险增加1.5倍，且与类风湿结节的形成、疾病活动度升高及预后不良密切相关。此外，寒冷、潮湿环境可能加重关节症状，但并非直接致病因素；长期精神压力、睡眠不足等也可能通过影响免疫系统功能诱发或加重病情。

（二）发病机制

RA的发病机制核心是免疫系统功能紊乱，形成异常的自身免疫反应。其关键环节包括：

1.自身抗体产生：在遗传、感染等因素作用下，机体免疫系统被激活，B淋巴细胞异常增殖分化，产生多种自身抗体，如类风湿因子（RF）、抗瓜氨酸化蛋白抗体（ACPA）等。ACPA是RA的特异性抗体，可在疾病早期甚至临床症状出现前产生，其与抗原结合形成免疫复合物，沉积于关节滑膜，启动补体激活途径，释放炎症因子，诱发滑膜炎症。

2.滑膜炎症与血管翳形成：免疫复合物沉积和炎症因子（如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1等）释放可刺激关节滑膜细胞增生、活化，形成慢性炎症浸润。活化的滑膜细胞与浸润的炎症细胞共同作用，产生大量炎症介质和基质金属蛋白酶，破坏关节软骨和骨组织。同时，增生的滑膜组织逐渐形成血管翳，侵入关节软骨和骨内，进一步加重组织损伤，导致关节畸形和功能障碍。

3.细胞免疫异常：T淋巴细胞在RA发病中起重要调控作用。CD4+T淋巴细胞亚群失衡，辅助性T淋巴细胞1、辅助性T淋巴细胞17异常活化，分泌大量促炎因子，促进B淋巴细胞增殖和自身抗体产生，加重炎症反应；而调节性T淋巴细胞功能缺陷，无法有效抑制异常免疫反应，导致炎症持续进展。

三、临床表现

（一）关节表现

RA的关节表现具有对称性、侵蚀性、多关节受累的特点，主要累及腕、掌指、近端指间关节等小关节，也可累及膝、踝、肘、肩等大关节。

1.晨僵：是RA最具特征性的早期症状之一，指关节部位的僵硬和胶着感，晨起时明显，活动后逐渐减轻。晨僵持续时间通常≥30分钟，严重者可达1小时以上，其持续时间与疾病活动度密切相关。

2.关节痛与压痛：关节痛是RA的首发症状，多呈对称性、持续性，疼痛程度时轻时重。最常受累部位为腕、掌指、近端指间关节，其次是足趾、膝、踝等关节。疼痛关节往往伴有压痛，按压时疼痛明显，受累关节皮肤可出现褐色色素沉着。

3.关节肿胀：多因关节腔内积液、滑膜增生