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2025版中国甲减指南

甲状腺功能减退症（以下简称甲减）是因甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足导致的全身性低代谢综合征，是内分泌系统常见病。随着我国人口老龄化加剧、自身免疫性疾病筛查普及及医疗技术进步，甲减的诊疗需求持续增加。为规范临床实践，提升患者预后，结合近年来国内外循证医学证据及我国实际情况，制定本指南。

一、流行病学特征

我国甲减流行病学数据显示，普通人群中临床甲减患病率约1.0%-2.5%，亚临床甲减患病率约10%-15%，女性患病率显著高于男性（约为3-5:1），且随年龄增长呈上升趋势，60岁以上女性患病率可达10%以上。妊娠女性中，临床甲减患病率约0.3%-0.5%，亚临床甲减约2%-3%。碘缺乏地区与碘充足地区的甲减谱存在差异，碘缺乏主要导致地方性甲状腺肿相关甲减，而碘充足地区以自身免疫性甲状腺炎（AITD）相关甲减为主。

二、病因与分类

甲减按病变部位分为原发性、中枢性（包括垂体性和下丘脑性）及甲状腺激素抵抗综合征三类，其中原发性甲减占90%以上，主要病因为：

1.自身免疫性损伤：最常见，以桥本甲状腺炎（HT）为主，约占原发性甲减的80%。患者血清抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和/或抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性，甲状腺组织可见淋巴细胞浸润及纤维化。

2.医源性因素：甲状腺手术（尤其是全甲状腺切除术后）、放射性碘（131I）治疗（Graves病治疗后5-10年累积甲减发生率可达40%-70%）、颈部外照射（如淋巴瘤放疗后）。

3.药物性：胺碘酮（长期使用发生率约10%-20%）、锂剂、酪氨酸激酶抑制剂（如舒尼替尼）、免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）等可抑制甲状腺激素合成或导致免疫损伤。

4.先天性因素：甲状腺发育异常（如甲状腺缺如、异位甲状腺）、甲状腺激素合成酶缺陷（如过氧化物酶缺乏），是新生儿甲减（先天性甲减，CH）的主要原因。

中枢性甲减占比5%，多因垂体或下丘脑病变（如垂体瘤、产后大出血导致的席汉综合征、淋巴细胞性垂体炎）引起促甲状腺激素（TSH）分泌不足，或TSH分子结构异常导致生物活性下降。甲状腺激素抵抗综合征罕见，因甲状腺激素受体（TR）突变或受体后信号通路异常，导致靶器官对甲状腺激素反应降低。

三、临床表现与评估

甲减起病隐匿，症状与甲状腺激素缺乏程度及进展速度相关。

典型症状：乏力（90%以上患者出现）、畏寒（体温常低于36℃）、手足肿胀感（非凹陷性水肿）、嗜睡、记忆力减退、关节疼痛、体重增加（月均增加2-5kg）、便秘（每周排便3次）、女性月经紊乱（经量增多或闭经）。

体征：皮肤干燥脱屑（以四肢伸侧明显）、毛发稀疏（眉毛外1/3脱落）、舌体肥大、心音低钝、心率减慢（常60次/分）、腱反射松弛期延长（跟腱反射恢复期360ms）。

特殊表现：

-心血管系统：心肌收缩力下降、心包积液（积液量多为少量，极少导致心脏压塞）、血脂异常（总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升高），长期未控制可增加动脉粥样硬化及冠心病风险。

-神经系统：儿童期发病可致智力发育迟缓（智商较同龄儿低10-20分）、身材矮小（骨龄延迟≥2年）；成人可出现抑郁、认知功能减退（执行功能、注意力下降），严重者可发展为“黏液性水肿昏迷”（发生率约0.1%-0.2%，死亡率高达20%-50%）。

-妊娠相关：未控制的甲减增加流产（风险升高2-3倍）、早产（发生率15%-20%）、子痫前期（风险升高1.5倍）、胎儿生长受限（FGR）及新生儿甲减风险。

临床评估需结合症状、体征及实验室检查。推荐采用“甲减症状评分量表”（如Billewicz评分）量化症状严重程度，评分≥6分提示可能存在临床甲减。

四、诊断标准与实验室检查

诊断核心指标为血清TSH和游离甲状腺素（FT4）水平，需结合甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb）、甲状腺超声及垂体影像学（怀疑中枢性甲减时）。

1.临床甲减：TSH升高（超过参考范围上限）且FT4降低（低于参考范围下限）。参考范围需采用实验室特异性区间（通常TSH0.27-4.2mIU/L，FT412-22pmol/L），儿童、妊娠等特殊人群需使用年龄/生理阶段特异性参考值。

2.亚临床甲减：TSH升高但FT4正常。需排除非甲状腺疾病（NTIS）、药物（如糖皮质激素、多巴胺）及检测干扰（如异嗜性抗体）导致的TSH假性升高。

3.中枢性甲减：TSH正常或降低（部分患者TSH轻度升高但生物活性不足）且FT4降低，需结合促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激试验（垂体性甲减无反应，下丘脑性甲减延迟反应）及垂体MRI明确病因。

实验室检查注意事项：

-避免在急性疾病期（如感染、手术）检测，NTIS可导致TSH降低