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布氏姜片吸虫病诊疗指南（2025年版）

布氏姜片吸虫病是由布氏姜片吸虫（Fasciolopsisbuski）寄生于人体小肠引起的人兽共患寄生虫病，主要通过生食或半生食被囊蚴污染的水生植物感染。本病在亚洲温带及亚热带淡水种植区呈地方性流行，近年来随着水生植物跨区域流通及饮食习惯变化，非传统流行区散发病例时有报告。本指南基于近年病原学研究进展、临床诊疗经验及流行病学数据，系统规范本病的诊断、治疗及预防策略。

一、病原学特征与感染机制

布氏姜片吸虫属片形科姜片属，成虫呈肉红色、椭圆形，长20-75mm，宽8-20mm，为人体最大吸虫。成虫寄生于终宿主（人、猪）小肠，雌雄同体，每日产卵约2.5万枚。虫卵呈椭圆形、淡黄色，大小（130-140）μm×（80-85）μm，随粪便排出后需在26-32℃淡水中发育3-7周，孵出毛蚴。毛蚴侵入中间宿主扁卷螺（Segmentina、Hippeutis属）体内，经胞蚴、母雷蚴、子雷蚴阶段发育为尾蚴。尾蚴逸出螺体后附着于水生植物（如菱角、荸荠、茭白、水浮莲）表面，形成囊蚴（感染期）。

人体因生食带囊蚴的水生植物（如用牙啃咬带皮菱角），或饮用含囊蚴的生水而感染。囊蚴在小肠内经消化液作用脱囊，童虫吸附于十二指肠或空肠黏膜，约1-3个月发育为成虫。成虫以宿主肠黏膜及血液为食，其吸盘机械损伤、代谢产物及分泌物可引发局部炎症、溃疡甚至出血，长期感染可导致消化吸收功能障碍及营养不良。

二、流行病学特征

（一）流行区域

本病主要分布于亚洲淡水湖泊及水网密布地区，包括中国长江流域及以南（如江苏、浙江、江西、广东、广西）、东南亚（泰国、越南、印度）、南亚（孟加拉国、印度）等。近年来因水生植物跨区域贸易及旅游，非流行区（如北方城市）偶见输入性病例。

（二）传播环节

1.传染源：患者及带虫者为主要传染源，感染猪（保虫宿主）可扩大环境中虫卵污染。

2.传播途径：生食或半生食含囊蚴的水生植物（如菱角、荸荠）是主要感染途径；用未洗净的水生植物喂猪可形成“人-猪-环境”传播链。

3.易感人群：普遍易感，儿童因喜生食水生植物且卫生习惯差，感染率及感染度较高；从事水生植物种植、加工的成人因频繁接触疫水，感染风险亦显著增加。

（三）流行因素

卫生条件差（粪便直接排入水体）、扁卷螺滋生（静水或缓流池塘）、水生植物生食习俗（如“冷盘菱角”“生啃荸荠”）是本病流行的关键因素。经济水平提升及健康教育普及可显著降低感染率，但局部地区因传统饮食习惯及螺类生态难以彻底清除，仍存在散发疫情。

三、临床表现

潜伏期1-3个月（与感染囊蚴数量相关），临床症状与感染度（成虫数量）密切相关，可分为急性期、慢性期及重症期。

（一）急性期（感染后1-2个月）

感染初期（童虫移行及成虫吸附阶段）多表现为非特异性消化道症状：

-消化系统：上腹部或脐周隐痛（进食后加重）、腹泻（稀便或黏液便，3-5次/日）、恶心呕吐（偶见呕吐物含虫体），部分患者伴腹胀、食欲减退。

-全身反应：轻至中度发热（37.5-38.5℃）、乏力，过敏体质者可出现荨麻疹、嗜酸性粒细胞增高（可达15%-30%）。

（二）慢性期（感染持续3个月以上）

成虫长期吸附肠黏膜导致慢性炎症及营养吸收障碍：

-营养不良：进行性体重下降、贫血（缺铁性或混合性贫血，因肠黏膜出血及维生素B12吸收障碍）、低蛋白血症（水肿、腹水）。

-消化道症状：间歇性腹泻与便秘交替，粪便中可见成虫片段（乳白色、片状）；儿童患者可出现发育迟缓（身高、体重低于同龄儿）、智力发育轻度受限。

（三）重症期（重度感染，成虫数＞100条）

罕见但病情危重，多因未及时治疗进展而来：

-肠梗阻：成虫团块阻塞肠腔，表现为剧烈腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排气排便，腹部可触及条索状包块。

-肠穿孔：吸盘反复损伤肠壁致溃疡穿透，出现急腹症（全腹压痛、反跳痛、肌紧张）。

-肝损害：少数患者因虫体代谢产物或毒素吸收，出现ALT升高、肝大（需与其他肝病鉴别）。

四、诊断标准

（一）临床诊断依据

1.流行病学史：病前1-3个月有生食或半生食菱角、荸荠等水生植物史，或生活/工作于流行区且接触疫水。

2.症状体征：非特异性消化道症状（腹痛、腹泻）伴营养不良、贫血，儿童发育迟缓；重症者出现肠梗阻或腹水。

（二）实验室检查

1.病原学检查（金标准）：

-粪便涂片法：直接涂片或生理盐水沉淀法查虫卵（需注意与肝片吸虫卵鉴别，后者卵盖更明显、卵壳较薄）；因虫卵大、数量多，单次涂片阳性率约60%-70%，3次涂片可提高至90%以上。

-定量检测：改良加藤法（Kato-Katz）可计数虫卵/克