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高血压合并心力衰竭诊疗指南(2025年版)

一、病理生理机制与分型特征

高血压是心力衰竭（HF）最常见的危险因素之一，约70%的心力衰竭患者病前存在高血压病史。长期未控制的高血压通过持续增加左心室压力负荷，诱导心肌重构，最终导致心功能失代偿。其病理进程可分为三个阶段：早期压力负荷增加触发心肌细胞肥大与间质纤维化（代偿性重构），表现为左心室向心性肥厚；随病程进展，心肌能量代谢异常、毛细血管密度降低及氧化应激加重，心肌收缩与舒张功能逐渐受损（失代偿性重构），首先出现舒张性心力衰竭（射血分数保留的心力衰竭，HFpEF），最终可进展为收缩性心力衰竭（射血分数降低的心力衰竭，HFrEF）。

高血压合并HF的分型需结合左心室射血分数（LVEF）、血流动力学特征及临床表型：

-HFrEF（LVEF≤40%）：以收缩功能障碍为主，常伴左心室扩大、容量负荷增加，多见于高血压病程长、合并冠心病或糖尿病的患者；

-HFpEF（LVEF≥50%）：以舒张功能障碍为核心，表现为左心室充盈压升高、左心房扩大及舒张期二尖瓣血流异常（E/e’≥13），常见于老年女性、肥胖、代谢综合征或合并房颤的高血压患者；

-射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF，40%＜LVEF＜50%）：兼具HFrEF与HFpEF的病理特征，高血压仍是主要驱动因素之一。

二、诊断与评估标准

（一）临床表现

高血压患者出现以下症状需警惕合并HF：

-典型症状：劳力性呼吸困难（进展至夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸）、乏力、运动耐量下降；

-液体潴留体征：下肢凹陷性水肿（晨起轻、午后重）、颈静脉怒张（半卧位30°时颈静脉充盈超过胸骨角水平2cm）、肝颈静脉回流征阳性、肺部湿啰音（以双肺底为主）；

-高血压相关靶器官损害表现：视网膜渗出或出血、微量白蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值≥30mg/g）、左心室肥厚（心电图Sokolow-Lyon指数≥3.5mV或超声心动图室间隔/左室后壁厚度≥12mm）。

（二）实验室与影像学检查

1.生物标志物：

-利钠肽（BNP/NT-proBNP）是诊断HF的核心指标。高血压患者BNP/NT-proBNP水平可能因左心室肥厚或肾功能不全轻度升高，需结合临床判断：BNP＜100pg/mL或NT-proBNP＜300pg/mL基本排除急性HF；BNP＞400pg/mL或NT-proBNP＞2000pg/mL支持HF诊断（年龄≥75岁者NT-proBNP界值可放宽至≥4000pg/mL）。

-肌钙蛋白（高敏肌钙蛋白，hs-cTn）升高提示心肌损伤，需排除急性冠脉综合征，但高血压合并HF患者中约30%存在轻微心肌损伤（hs-cTn轻度升高），与预后不良相关。

2.超声心动图：

是评估心脏结构与功能的首选检查，需重点测量：

-LVEF（二维Simpson法）；

-左心室壁厚度（室间隔与左室后壁厚度≥12mm提示肥厚）；

-左心房容积指数（LAVI≥34mL/m2提示左房扩大）；

-舒张功能参数：二尖瓣血流E/A比值（正常1.0-2.0）、E/e’比值（≥13提示左心室充盈压升高）；

-肺动脉收缩压（通过三尖瓣反流速度估测，≥35mmHg提示肺动脉高压）。

3.其他检查：

-心脏磁共振成像（CMR）：用于鉴别心肌淀粉样变、肥厚型心肌病等特殊病因，延迟强化（LGE）可评估心肌纤维化程度（高血压性心肌纤维化多表现为心内膜下或弥漫性强化）；

-动态血压监测（ABPM）：明确血压昼夜节律（非杓型或反杓型节律提示靶器官损害风险增加），指导降压方案调整；

-肾功能与电解质：血肌酐（Scr）、估算肾小球滤过率（eGFR）、血钾（高钾血症常见于使用RAAS抑制剂或MRA患者）。

（三）临床评估与风险分层

1.心功能分级：采用NYHA分级（Ⅰ-Ⅳ级），结合6分钟步行试验（6MWT）量化运动耐量（＜150m为重度心衰，150-425m为中度，＞425m为轻度）。

2.血压控制状态：诊室血压需达标（目标值见治疗部分），同时关注清晨血压（清晨收缩压≥135mmHg或舒张压≥85mmHg提示血压晨峰，增加HF事件风险）。

3.合并症评估：重点关注糖尿病（HbA1c≥7.0%增加HF进展风险）、房颤（心室率＞110次/分加重心衰）、慢性肾脏病（CKD3期及以上需调整药物剂量）、睡眠呼吸暂停（OSA，多导睡眠监测AHI≥15次/小时与HF恶化相关）。

4.风险分层工具：推荐使用H2FPEF评分（用于HFpEF风险评估）或EHRA-HF风险评分（适用于HFrEF）