药理学入门：药物排泄途径课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

药理学入门：药物排泄途径课件

01前言

前言站在带教护士站的窗前，望着楼下银杏叶在秋风里打着旋儿飘落，我想起上周带教实习护士小周时的场景。她举着一本《药理学》凑过来问：“老师，课本里说药物排泄主要靠肾脏，但临床上有些老人用了常规剂量的地高辛却中毒了，是不是和排泄有关？”这个问题像一颗小石子，轻轻叩开了我对“药物排泄”的回忆——那是无数个值夜班时守着输液泵调速度的夜晚，是反复核对肾功能报告调整抗生素剂量的时刻，更是看着患者因药物蓄积出现头晕、恶心时的揪心。

药物排泄，是药物从体内消除的关键环节，就像给身体这座“化工厂”安装的“排污系统”。如果说吸收是药物进入人体的“前门”，代谢是“加工车间”，那排泄就是“后门”——只有“后门”通畅，药物才不会在体内堆积成“毒素”。对于我们护理人员而言，理解药物排泄途径不仅是理论要求，更是临床安全用药的“护身符”。今天，我想通过一个真实的病例，和大家一起从“看得到的症状”到“摸得着的指标”，把药物排泄的知识“串”起来，让它不再是课本上的抽象概念，而是能护佑患者安全的“活知识”。

02病例介绍

病例介绍上个月，我在肾内科管过一位78岁的张爷爷。他因“反复胸闷、气促10年，加重伴恶心、头晕3天”入院。家属说，最近1个月张爷爷自行把降压药“吲达帕胺”从每天半片加到了1片，因为觉得“血压控制得不够好”。入院时，他的血压150/95mmHg（平时130/80mmHg），心率52次/分（平时65-70次/分），最明显的症状是食欲差、恶心，早晨还吐了一次胃内容物。

查肾功能：血肌酐210μmol/L（正常53-106μmol/L），估算肾小球滤过率（eGFR）28ml/min/1.73m2（正常＞90），属于慢性肾脏病4期；血电解质显示血钾3.0mmol/L（正常3.5-5.5）；尿常规提示尿比重1.008（正常1.015-1.025），尿渗透压降低。更关键的是，张爷爷长期服用的“吲达帕胺”是磺胺类利尿剂，主要经肾脏排泄，而他的肾功能已经减退，药物排泄减少，加上自行加量，导致血药浓度蓄积，引发了低钾血症和胃肠道反应。

病例介绍这个病例像一面镜子，照出了药物排泄异常的典型表现：当肾脏这个“主排泄器官”功能下降时，药物无法及时排出，就会在体内“越积越多”，最终导致毒性反应。

03护理评估

护理评估面对张爷爷这样的患者，我们的护理评估必须围绕“药物排泄”这条主线展开，从“患者自身状况”“药物特性”“排泄途径功能”三个维度切入。

患者基础状况评估首先是年龄和基础疾病。张爷爷78岁，本身就是肾功能生理性减退的高危人群（40岁后，肾小球滤过率每年约下降1ml/min）；他有10年高血压病史，长期高血压会损伤肾小动脉，进一步降低肾功能。其次是用药史：除了吲达帕胺，他还在服用氨氯地平、阿托伐他汀，需要逐一核对每类药物的排泄途径——氨氯地平主要经肝脏代谢（胆汁排泄约70%），阿托伐他汀98%经胆汁排泄，而吲达帕胺80%经肾脏排泄，这直接关联到他的症状根源。

排泄途径功能评估肾脏是药物排泄的“主力”，所以重点评估肾功能。我们通过“三看”来判断：一看血生化中的血肌酐（Scr）和eGFR，张爷爷的eGFR＜30，提示严重肾功能不全；二看尿量和尿比重，他24小时尿量约1200ml（正常1000-2000ml），但尿比重低，说明肾脏浓缩功能下降；三看电解质，低钾血症既是吲达帕胺的副作用（促进排钾），也是药物排泄减少导致的蓄积效应。

药物蓄积的临床表现评估张爷爷的恶心、呕吐是胃肠道刺激症状，头晕可能与低钾导致的心肌传导异常有关（他心率减慢至52次/分）。这些症状看似普通，但结合用药史和肾功能，就能指向“药物排泄障碍”的核心问题。

评估过程中，我总想起带教时老师说的话：“护理评估不是填表格，是用‘问题链’去追问——患者为什么出现这些症状？和用药有关吗？用药和排泄功能匹配吗？”只有把这些问题串起来，才能找到护理干预的“靶点”。

04护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，张爷爷的主要护理诊断可以归纳为以下3条，每条都紧扣“药物排泄”的核心：依据：eGFR降低（28ml/min），吲达帕胺主要经肾排泄，患者自行加量后出现恶心、头晕等症状。1.潜在并发症：药物蓄积中毒与肾功能减退导致药物排泄减少有关依据：血钾3.0mmol/L，吲达帕胺促进排钾，肾功能不全时药物在体内停留时间延长，排钾作用累积。2.有电解质紊乱的风险：低钾血症与利尿剂排泄减少导致药物作用增强有关

护理诊断3.知识缺乏：缺乏药物排泄与肾功能关系的认知与未接受系统用药指导有关

依据：患者自行调整利尿剂剂量，未意识到肾功能减