诊断学概论：感染性休克诊断要点课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

诊断学概论：感染性休克诊断要点课件

01ONE前言

前言作为在急诊与ICU摸爬滚打了十年的护理工作者，我始终记得带教老师说过的一句话：“感染性休克是临床最凶险的‘无声杀手’，它的每分每秒都在和死神抢人。”这句话我记了十年，也验证了十年——从高热不退的肺炎老人，到术后腹腔感染的中年患者，再到糖尿病足合并脓毒症的年轻小伙，感染性休克总能以不同的“面孔”出现在我们面前，却始终保持着极高的致死率。

为什么它如此危险？因为感染性休克是脓毒症发展的严重阶段，当病原体（细菌、真菌甚至病毒）释放的毒素突破机体防御，引发全身炎症反应综合征（SIRS）时，血管扩张、毛细血管渗漏、心肌抑制等连锁反应会像多米诺骨牌般崩塌，最终导致组织灌注不足、多器官功能衰竭。而作为临床一线的护理人员，我们不仅是早期识别的“哨兵”，更是抢救过程中“生命通路”的守护者。今天，我想用一个真实的病例为线索，和大家一起梳理感染性休克的诊断要点及护理全流程。

02ONE病例介绍

病例介绍我记得去年冬天在ICU轮值时，收过一位让我印象深刻的患者张大爷。72岁，有20年2型糖尿病史，平时血糖控制得时好时坏——这是后来家属说的，“他总觉得自己能吃能喝，药就三天打鱼两天晒网”。

张大爷是凌晨3点被120送来的。家属说他“发烧5天，今天下午开始说胡话，叫不醒”。接诊时，他的状态让我心头一紧：面色灰白，四肢湿冷，呼吸急促（32次/分），测体温39.8℃（耳温），血压78/45mmHg（无创），心率135次/分（律齐），指尖血氧88%（未吸氧）。值班医生快速查体：双肺底可闻及湿啰音，腹部软，右足背可见约5cm×3cm的溃烂面，有脓性分泌物，局部皮温高。

病例介绍急查血常规：白细胞22×10?/L（中性粒89%），C反应蛋白210mg/L；血气分析：pH7.28，乳酸5.6mmol/L（正常值0.5-2.2）；降钙素原（PCT）12.3ng/ml（正常＜0.5）；血培养（快速）提示革兰氏阴性杆菌。结合病史、症状及检查，医生立即下了“感染性休克（脓毒症休克）”的诊断——糖尿病足感染未控制，引发全身脓毒症，最终进展为休克。

从接诊到转入ICU，不过2小时，但张大爷的血压一度掉到65/38mmHg，意识从嗜睡转为浅昏迷。这让我更深刻地体会到：感染性休克的“快”，快在病情恶化的速度；而“救”，也必须争分夺秒。

03ONE护理评估

护理评估面对张大爷这样的患者，护理评估必须“多维度、快节奏、重细节”。我将其总结为“五维评估法”，即：病史溯源、生命体征动态监测、组织灌注指标、感染灶定位、实验室指标解读。

病史溯源——找“感染源”与“高危因素”护理评估的第一步不是看监护仪，而是问病史。张大爷的家属说他“足背溃烂1周，自己在家用草药敷”，这就是明确的感染源——糖尿病足合并厌氧菌感染。同时，糖尿病史（长期高血糖损伤血管和免疫力）、高龄（免疫功能减退）、未规范治疗（自行停药）都是高危因素。我们需要追问：“发热多久？最高体温？有没有寒战？近期有没有外伤、手术或侵入性操作？基础疾病控制如何？”这些信息能帮我们快速锁定感染可能的来源。

生命体征——“动态观测比单次数据更重要”张大爷入院时血压78/45mmHg，但30分钟后复测降到65/38mmHg，这提示休克在进展。我们需关注：①血压：收缩压＜90mmHg或平均动脉压（MAP）＜65mmHg；②心率：常＞90次/分（代偿期），但严重休克时可能因心肌抑制减慢；③呼吸：早期因代偿性酸中毒出现深快呼吸（张大爷32次/分），后期可能因ARDS转为浅快；④体温：可高热（＞38.5℃）或低体温（＜36℃），后者更危险（提示免疫衰竭）；⑤皮肤：湿冷、花斑（毛细血管收缩），或暖休克时皮肤温暖（少见，但更易漏诊）。

组织灌注——“看尿量、意识、末梢”组织灌注不足是休克的核心。张大爷入院时留置尿管，前1小时尿量仅8ml（体重65kg，尿量＜0.5ml/kg/h）；意识浅昏迷（GCS评分8分）；指端毛细血管再充盈时间＞3秒（正常＜2秒）。这些都是典型的低灌注表现。

4.感染灶定位——“查体要‘扒开每一寸皮肤’”

张大爷的右足溃烂是显性感染灶，但我们还要排查隐性病灶：肺部（湿啰音提示肺炎）、腹腔（腹痛？肠鸣音？）、尿路（导尿患者查尿常规）。对于昏迷患者，口腔、会阴部也是易遗漏的部位。

组织灌注——“看尿量、意识、末梢”5.实验室指标——“乳酸是‘时间沙漏’，PCT是‘感染信号灯’”

张大爷的乳酸5.6mmol/L（严重升高），提示细胞无氧代谢；PCT12.3ng/ml（强提示细菌感染）；血气pH7.28（代谢