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糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2025年版)

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性代谢并发症，以胰岛素绝对或相对缺乏、升糖激素升高引发的高血糖、酮症及代谢性酸中毒为核心特征。其发病急、进展快，若未及时规范救治，可导致多器官功能衰竭甚至死亡。本指南基于近年循证医学证据及临床实践进展，系统阐述DKA的诊断、治疗及管理要点。

一、病理生理与发病机制

DKA的核心病理生理为胰岛素缺乏与胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等升糖激素失衡。胰岛素不足抑制脂肪组织对葡萄糖的摄取，同时升糖激素激活脂肪酶，促进甘油三酯分解为游离脂肪酸（FFA）。FFA在肝脏经β氧化生成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮），其中β-羟丁酸占70%-80%，为主要致酸物质。胰岛素缺乏还抑制肝脏和肌肉对葡萄糖的利用，并通过升糖激素促进肝糖异生和糖原分解，导致血糖急剧升高（通常＞13.9mmol/L）。高血糖引发渗透性利尿，导致水、钠、钾、镁、磷等电解质大量丢失；酮体堆积则消耗碳酸氢盐，引发阴离子间隙增大的代谢性酸中毒（动脉血pH＜7.3或HCO??＜18mmol/L）。

二、临床表现与高危人群

（一）典型表现

早期以糖尿病症状加重为特征，如多饮、多尿、乏力、体重下降；随病情进展，出现恶心、呕吐（部分患者因腹痛误诊为急腹症）、食欲减退；严重者表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸）、呼气有烂苹果味（丙酮气味）、皮肤干燥弹性差（脱水征）、意识模糊甚至昏迷。

（二）不典型表现

儿童可因脑水肿出现头痛、喷射性呕吐；老年人或合并心脑血管疾病者可能以意识障碍为首发症状；部分患者（尤其新诊断2型糖尿病）可能无明确糖尿病病史，仅表现为不明原因酸中毒。

（三）高危人群

1型糖尿病患者（年发病率约3-4%）、新诊断的2型糖尿病（约20%以DKA起病）、胰岛素治疗中断或剂量不足者、合并感染（如肺炎、尿路感染）、应激（手术、创伤、急性心梗）、使用糖皮质激素或噻嗪类利尿剂者。

三、诊断标准与评估流程

（一）诊断标准（需满足以下3项）

1.高血糖：随机血糖＞13.9mmol/L（部分患者因严重脱水可能＜13.9mmol/L，需结合酮症评估）；

2.酮症：血β-羟丁酸＞3.0mmol/L（金标准）或尿酮≥2+（需注意尿酮检测为乙酰乙酸，可能低估病情）；

3.代谢性酸中毒：动脉血pH＜7.3或HCO??＜18mmol/L（静脉血pH可较动脉血低0.03-0.05，可作为替代）。

（二）鉴别诊断

需与高渗高血糖综合征（HHS，以严重高血糖、高渗透压、无显著酮症为特征）、乳酸性酸中毒（血乳酸＞5mmol/L，阴离子间隙增大）、尿毒症酸中毒（血肌酐显著升高）及酒精性酮症（有酗酒史，血糖正常或偏低）相鉴别。

（三）快速评估流程

1.病史采集：重点询问糖尿病史、胰岛素/降糖药使用情况（是否漏用、剂量不足）、近期感染/应激事件、症状持续时间（恶心呕吐＞6小时提示中重度DKA）；

2.体格检查：评估脱水程度（皮肤弹性、黏膜干燥、毛细血管再充盈时间）、意识状态（GCS评分）、呼吸频率及深度、心率与血压（低血压提示休克）；

3.实验室检查：

-必查项目：血糖、血β-羟丁酸、动脉血气分析（含pH、HCO??、BE）、电解质（K?、Na?、Cl?、Mg2?、P3?）、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿常规（尿酮、尿糖）、血常规（白细胞计数升高提示感染）；

-可选项目：C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）（鉴别感染）、心肌酶谱+心电图（排除心梗）、血培养（怀疑感染时）。

四、规范化治疗

（一）补液治疗（首要措施）

目标：纠正脱水、恢复有效循环血容量、改善组织灌注、促进酮体排泄。

-补液量：总失水量约为体重的10%（如70kg患者约需7L），需根据脱水程度调整（轻度：5-6%体重；中度：7-10%；重度：＞10%）。

-补液速度：

-第1小时：1-1.5L等渗盐水（0.9%NaCl），快速扩容（心功能不全者可减至0.5-1L，监测CVP）；

-第2-4小时：每小时0.5-1L，维持平均动脉压（MAP）＞65mmHg；

-当血糖降至13.9mmol/L时，换用5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水（含0.45%NaCl），速度调整为0.25-0.5L/h，避免低血糖及脑水肿（儿童需更谨慎，建议葡萄糖浓度≤5%）；

-总补液时间通常为24-48小时，需结合尿量（目标＞0.5ml/kg/h）及血流动力学状态动态调整。

（二）胰岛素治疗

采用小剂量持续静脉输注方案，避免大剂量导致的低血糖、低钾及脑水肿风险。

-初始剂量：0.1U/kg/h（如70kg患者为7U/h），若血酮下降缓慢（每小时＜0.5mmol/L），可增加至0.14U/kg/h；

-调整时机：