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急性喉炎诊疗指南

急性喉炎是喉黏膜的急性非特异性炎症，以声门区为主，可累及声带、室带及杓状软骨黏膜，是耳鼻咽喉科常见的急性上呼吸道感染性疾病。本病好发于冬春季节，成人多见，儿童亦可发病但病情常更急重。以下从流行病学特征、病因与发病机制、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗原则、并发症处理、预防措施及特殊人群管理等方面系统阐述其诊疗要点。

一、流行病学特征

急性喉炎在人群中普遍易感，成人发病率高于儿童，但儿童患者因喉腔解剖结构狭窄（声门下区黏膜下组织疏松）、咳嗽反射较弱，更易发生喉梗阻甚至窒息，需重点关注。流行病学调查显示，本病冬春季节高发（占全年发病的60%-70%），与寒冷空气刺激、上呼吸道病毒感染流行密切相关。职业因素中，教师、歌手、讲解员等需长期用声的人群发病率较普通人群高3-5倍，提示用声过度是重要诱因。

二、病因与发病机制

1.感染因素：是最常见病因，约70%-80%病例由病毒感染引发，主要病原体为鼻病毒、冠状病毒、流感病毒（A/B型）、副流感病毒（Ⅰ-Ⅳ型）及腺病毒。病毒感染后，喉黏膜屏障受损，易继发细菌感染，常见致病菌为A组β溶血性链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。

2.用声过度或不当：长时间大声说话、喊叫、唱歌等可导致声带机械性损伤，局部毛细血管扩张、充血，黏膜水肿，多见于职业用声者或情绪激动时过度发声的人群。

3.环境刺激：长期暴露于粉尘（如煤矿、水泥工人）、有害气体（如氨气、氯气）、吸烟或二手烟环境中，可直接损伤喉黏膜纤毛上皮，降低局部免疫力，诱发炎症。

4.胃食管反流：胃内容物（含胃酸、胃蛋白酶）反流入喉咽腔，可直接刺激喉黏膜，引发化学性炎症反应，约15%-20%的成人慢性喉炎急性发作与此相关。

5.过敏反应：接触花粉、尘螨、动物皮屑等过敏原后，喉黏膜可发生Ⅰ型超敏反应，表现为黏膜苍白水肿、嗜酸性粒细胞浸润，此类患者常合并过敏性鼻炎、哮喘等病史。

发病机制核心为各种致病因素导致喉黏膜毛细血管扩张、通透性增加，黏膜及黏膜下组织充血、水肿，声带固有层浅层液体渗出，声带增厚、闭合不全，从而出现声音嘶哑；若病变累及声门下区（儿童更显著），则因局部黏膜下疏松组织水肿，导致喉腔狭窄，出现吸气性呼吸困难。

三、临床表现

（一）症状

1.声音嘶哑：为最主要症状，程度轻重不一，轻者仅音调变低、变粗，重者可完全失声。多急性起病，常在发声过度或上感后1-3天出现。

2.喉痛：约60%-70%患者主诉喉部不适、干燥感或刺痛，发声时疼痛加重，吞咽时疼痛较轻（以此区别于急性会厌炎的剧烈吞咽痛）。

3.咳嗽、咳痰：喉黏膜炎症刺激可引起干咳，后期因腺体分泌增加，可咳少量黏痰，继发细菌感染时痰呈脓性。

4.呼吸困难：多见于儿童患者（占儿童急性喉炎的30%-40%），成人仅在声门下区严重水肿时出现。表现为吸气性呼吸困难（三凹征：胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷），伴吸气性喉鸣，严重者可出现烦躁不安、面色发绀甚至呼吸衰竭。

（二）体征

间接喉镜或电子喉镜检查可见：

-喉黏膜弥漫性充血（早期为鲜红色，后期暗红色），以声带、披裂及杓间区为著；

-声带肿胀增厚，边缘变钝，表面可见扩张的毛细血管，闭合时留有缝隙；

-喉腔内分泌物增多，多为黏性或黏脓性，附着于声带表面；

-儿童患者声门下区黏膜肿胀明显，呈“漏斗状”狭窄。

四、辅助检查

1.喉镜检查：为关键检查，可直接观察喉黏膜及声带病变。成人首选电子喉镜（分辨率高、痛苦小），儿童因配合度差，可在表面麻醉下使用间接喉镜或纤维喉镜。

2.血常规：病毒感染时白细胞计数正常或偏低，淋巴细胞比例升高；细菌感染时白细胞及中性粒细胞比例升高。

3.病原学检测：咽拭子核酸检测可明确病毒类型（如流感病毒PCR）；细菌培养+药敏试验用于怀疑细菌感染且症状较重者（如高热、脓痰）。

4.颈部侧位X线：儿童患者出现吸气性呼吸困难时需行此项检查，可显示声门下区狭窄的“尖塔征”，有助于与急性会厌炎（会厌肿胀呈“拇指征”）鉴别。

5.肺功能检查：对合并呼吸困难者可行呼气峰流速（PEF）监测，评估气道梗阻程度。

五、诊断与鉴别诊断

（一）诊断标准

1.急性起病（病程≤2周）；

2.主要症状：声音嘶哑（必备），伴或不伴喉痛、咳嗽；

3.喉镜检查见喉黏膜充血、声带肿胀；

4.排除其他疾病（如喉结核、喉癌等）。

（二）鉴别诊断

1.急性会厌炎：起病更急，咽痛剧烈（吞咽时加重），常伴高热，喉镜可见会厌充血肿胀呈“球形”，无声音嘶哑（因病变不累及声带），易发生窒息。

2.过敏性喉水肿：突发喉部堵塞感、呼吸困难，无发热，常有过敏史（如药物