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《主动脉夹层诊断与治疗指南(2025年版)》

一、流行病学特征与分型标准

主动脉夹层（AorticDissection,AD）是心血管系统最凶险的急危重症之一，年发病率约为3-10/10万，死亡率随时间呈指数增长，发病后每小时死亡率约1%-2%。近年来，随着高血压控制率提升及影像学技术普及，AD早期诊断率显著提高，但高龄、合并马凡综合征（Marfansyndrome）或Loeys-Dietz综合征等遗传性结缔组织病（HereditaryConnectiveTissueDiseases,HCTD）患者的发病率仍呈上升趋势。

AD分型是指导治疗的核心依据。目前临床仍以Stanford分型为主流：

-StanfordA型：夹层累及升主动脉（无论是否延伸至降主动脉），约占AD的60%-70%，需急诊手术干预；

-StanfordB型：夹层仅累及降主动脉（未累及升主动脉），约占30%-40%，以药物治疗联合选择性介入/手术为主要策略。

近年研究提出基于器官灌注状态的“高危/低危”分层：存在持续胸痛、血压难以控制、急性肾损伤（血肌酐＞2倍基线值）、下肢缺血（踝肱指数＜0.9）或脊髓缺血（肌力下降）等表现的B型AD患者，需升级为“高危B型”，优先考虑介入治疗。

二、临床表现与早期识别

AD的典型症状为突发、剧烈、撕裂样胸背痛，约85%患者疼痛呈“迁移性”（从胸向腰背部延伸）。需注意非典型表现：约15%患者以晕厥（主动脉瓣反流致心输出量骤降）、腹痛（肠系膜上动脉受累）或肢体无力（脊髓缺血）为首发症状；老年患者（＞75岁）因痛觉减退，可能仅表现为胸闷或血压波动。

体格检查需重点关注：

-双上肢血压差（＞20mmHg提示主动脉弓分支受累）；

-主动脉瓣区舒张期杂音（A型AD合并主动脉瓣关闭不全）；

-周围动脉搏动减弱或消失（锁骨下动脉、股动脉受累）；

-神经系统体征（脑灌注不足或脊髓缺血）。

预警指标：收缩压＞160mmHg、肌钙蛋白轻度升高（非ST段抬高型心肌梗死样表现）、D-二聚体＞5μg/mL（敏感性95%，但特异性低）。需警惕与急性冠脉综合征（ACS）、肺栓塞（PE）的鉴别：AD患者心电图多无ST段动态演变（除非合并冠脉开口受累），心肌酶升高多为延迟性（＞6小时）。

三、诊断流程与影像学选择

AD诊断需遵循“快速评估-分层筛查-精准确认”原则。

（一）床旁初筛

1.临床概率评分：采用AD风险预测工具（如ARAMIS评分），结合年龄、高血压史、突发撕裂痛、双上肢血压差等6项指标，快速区分低危（评分≤3分）、中危（4-5分）、高危（≥6分）患者。低危患者需24小时内复查影像学，中高危患者直接进入确诊流程。

2.床旁超声：经胸超声（TTE）对升主动脉夹层的检出率约70%，可快速评估主动脉瓣反流程度及心包积液（A型AD合并心脏压塞的关键体征）；经食管超声（TEE）对降主动脉夹层的敏感性达90%以上，适用于血流动力学不稳定患者的床旁评估。

（二）确诊性检查

CT血管造影（CTA）为首选，需满足“三快”原则：快速注射对比剂（流速4-5mL/s）、快速扫描（覆盖全主动脉）、快速重建（多平面重组MPR+容积再现VR）。CTA可明确破口位置（升主动脉破口多位于窦管交界上方2-3cm，降主动脉破口多位于左锁骨下动脉以远2-5cm）、真假腔血流状态（假腔血栓化提示慢性病程）及分支动脉受累情况（如肾动脉、肠系膜上动脉是否仅由假腔供血）。

MRI适用于CTA禁忌患者（如严重肾功能不全、对比剂过敏），其优势在于无需碘对比剂，可多序列评估主动脉壁水肿（T2加权像高信号提示急性期）及血流动力学（相位对比MRI测量真假腔血流量）。但需注意：MRI检查时间较长（约30分钟），不推荐用于血流动力学不稳定患者。

DSA（数字减影血管造影）仅作为介入治疗前的补充手段，用于明确破口与重要分支（如左锁骨下动脉、冠状动脉）的关系，指导支架释放定位。

四、治疗原则与方案选择

（一）急性期药物治疗

所有AD患者确诊后需立即启动目标导向的药物治疗，核心目标为控制血压（SBP100-120mmHg）与心率（HR60-80次/分），降低主动脉壁剪切力。

-一线药物：β受体阻滞剂（如艾司洛尔，初始静脉泵注50μg/kg/min，根据心率调整）联合非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如地尔硫?，10mg静脉推注后5-15mg/h维持），优先选择短效制剂以便滴定；

-血压控制补充：若单用心率控制药物后SBP仍＞120mmHg，加用血管扩张剂（如尼卡地平，0.5-6μg/kg/min静脉泵注）或硝普钠（0.25-10μg/kg/min），但需避免单独使