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- 2026-02-15 发布于福建
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肝硬化病人的护理查房专业护理,守护健康
目录第一章第二章第三章肝硬化基础知识护理查房评估内容并发症管理策略
目录第四章第五章第六章护理计划与实施健康教育与随访护理查房实践与提升
肝硬化基础知识1.
病毒性肝炎主要由乙型和丙型肝炎病毒引起,病毒长期复制导致肝细胞反复损伤,形成弥漫性纤维化和假小叶结构。长期过量饮酒导致乙醇代谢产物损伤肝细胞膜,引发脂肪变性、炎症直至肝硬化。肥胖、胰岛素抵抗等因素引起的肝细胞脂肪沉积,可能进展为脂肪性肝炎和肝硬化。原发性胆汁性胆管炎等疾病导致胆汁排泄障碍,长期胆汁酸蓄积诱发肝纤维化。遗传性血色病、肝豆状核变性等代谢异常疾病,引起铜、铁等金属在肝脏异常沉积导致肝硬化。酒精性肝病胆汁淤积代谢性疾病非酒精性脂肪肝定义与病因
临床表现特点肝功能减退症状包括乏力、食欲减退、体重下降、肝区隐痛等,与肝脏代谢和合成功能下降有关。门静脉高压表现腹水、脾肿大、食管胃底静脉曲张等,因肝脏结构改变导致血流受阻引起。内分泌失调体征肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育等,与肝脏灭活雌激素能力下降相关。并发症症状可能出现呕血、黑便(上消化道出血)、意识障碍(肝性脑病)等严重表现。
生存率差异显著:Child-PughA级患者5年生存率85-100%,C级骤降至35-45%,分级直接影响治疗方案选择。实验室指标权重:白蛋白28g/L和胆红素51μmol/L是进入C级的关键阈值,反映肝脏合成与代谢功能双重衰竭。并发症预警价值:凝血时间6秒预示出血风险,顽固性腹水与3-4级脑病是失代偿期典型表现。MELD评分补充:肌酐+胆红素+INR动态评估更适合终末期患者,30分以上3个月死亡率超50%。临床干预节点:B级是功能代偿临界点,需开始预防食管静脉曲张出血和肝性脑病。分级指标A级(轻度)B级(中度)C级(重度)血清总胆红素34μmol/L34-51μmol/L51μmol/L血清白蛋白35g/L28-35g/L28g/L凝血酶原时间延长1-3秒延长4-6秒延长6秒腹水情况无或轻度中度顽固性肝性脑病无1-2级3-4级肝硬化分期与诊断
护理查房评估内容2.
重点询问慢性乙型肝炎、丙型肝炎等病毒性肝炎病史,长期大量饮酒史(酒精性肝硬化),以及自身免疫性肝病、胆汁淤积性疾病等可能导致肝硬化的病因。基础疾病史关注乏力、食欲减退、腹胀等非特异性症状,以及黄疸(皮肤巩膜黄染)、牙龈出血、下肢水肿等肝功能失代偿表现,记录症状出现的时间、频率及加重因素。症状演变询问有无呕血、黑便(提示食管胃底静脉曲张破裂)、意识模糊(肝性脑病可能)、尿量减少(腹水或肾功能异常)等。并发症相关症状了解既往抗病毒治疗、利尿剂使用情况,以及是否服用可能伤肝的药物(如非甾体抗炎药)。治疗史与用药病史与症状询问
体格检查要点检查肝脏大小、质地(早期可能肿大变硬,晚期缩小),脾脏是否肿大(门脉高压表现),注意有无压痛或结节。肝脏与脾脏触诊观察蜘蛛痣(多见于上腔静脉分布区)、肝掌(手掌红斑)、男性乳房发育等雌激素代谢异常表现,以及面色晦暗(肝病面容)。特征性体征叩诊移动性浊音确认腹水,测量腹围;检查下肢凹陷性水肿(低蛋白血症或门脉高压导致)。腹水与水肿评估
肝功能评估监测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平(肝炎活动时升高,晚期可能正常或降低);白蛋白(35g/L提示合成功能减退)、胆红素(代谢障碍指标)。凝血功能凝血酶原时间(PT)延长反映肝脏合成凝血因子能力下降,是判断病情严重程度的重要指标。血常规与电解质血小板减少(脾功能亢进)、血红蛋白降低(消化道出血可能);低钠、低钾血症(利尿剂副作用或水钠潴留紊乱)。病毒学标志物乙肝表面抗原(HBsAg)、丙肝抗体(抗-HCV)检测,明确是否存在病毒性肝炎活动验室检查指标
并发症管理策略3.
限制钠盐摄入每日钠摄入量控制在2g以下,避免高盐食物如腌制食品、加工肉类,以减少水钠潴留。利尿剂应用遵医嘱使用螺内酯联合呋塞米,监测电解质平衡(尤其血钾、血钠),防止低钾血症或肾功能恶化。腹腔穿刺放液对于大量腹水导致呼吸困难或腹胀严重的患者,在无菌操作下缓慢放液(单次不超过4-6L),同时补充白蛋白预防循环功能障碍。腹水处理措施
重点关注扑翼样震颤、时空定向力障碍及意识状态改变,使用West-Haven分级量表每日评估,警惕睡眠倒错等前驱症状。神经精神监测乳果糖30ml滴定至每日2-3次软便,利福昔明550mgbid口服,门冬氨酸鸟氨酸静脉滴注,同步纠正低钾血症等诱发因素。降氨治疗四联法急性期限制蛋白摄入0.5g/kg/d,缓解期逐步增至1.0-1.2g/kg/d,优先选择支链氨基酸制剂及植物蛋白来源。营养支持调整维持病房时钟/日历等时间提示物,避免镇静药物使用,家属参与定向力训练,预防跌倒等意外事件。环境干预措施肝性
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