抗心绞痛课件.pptVIP

抗心肌缺血药 缺血性心脏病 亦称冠状动脉性心脏病，由于冠状动脉功能性改变或器质性病变引起的冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致的心脏病。临床症状主要为心绞痛。 抗心绞痛药作用机制 舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。 舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布→冠脉供血↑→↑供氧。 促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢。 抑制血小板聚集和抗血栓形成 药 物 分 类 硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯 钙通道阻滞药：硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等 ?受体阻断药：普萘洛尔 抗血小板和抗血栓药: 阿斯匹林 其 他 第一节 硝酸酯类 常用的药物为：硝酸甘油、硝酸异山梨酯 硝酸甘油（nitroglycerin） 【药理作用与作用机制】 1. 扩张外周血管，降低心肌耗氧量 舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓； 舒张大A →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓ 2. 增加冠脉血流，改善缺血区供血 ① 增加心内膜下血供 ② 选择性扩张心外膜较大输送血管 ③ 开放侧支循环 ④ 增加缺血区血供 3. 对缺血心肌的保护作用 4. 其他：抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成 松弛血管机制 硝酸甘油 Nitroglycerin 【体内过程】 舌下含服，经口腔粘膜迅速吸收 2～5分钟出现作用，3～10分钟达峰值，维持20～30分钟 血浆t1/2约为3分钟 肝中代谢 排出：肾 硝酸甘油 Nitroglycerin 【临床应用】 各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴； 急性心肌梗塞：早期应用 CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心药） 第三节 β受体阻断药 普萘洛尔 降低心肌耗氧量： 阻断βR→心率↓及收缩力↓→耗氧↓ 收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗氧↑（缺点） 总耗氧↓ 2. 增加缺血区血供: 耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血；心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。 3. 改善心肌代谢，保护心肌细胞：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓ 4. 其他：促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧； 抑制血小板聚集 β-受体阻断药 稳定型心绞痛：可用 不稳定型心绞痛：慎用 变异型心绞痛：忌用 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应 联合用药 硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧 量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性 心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致 心室容积扩大和外周阻力↑。 * * 第27章 心绞痛 各种原因引起的暂时性心肌缺血所导致的心前区剧痛症候群，最常见原因是动脉粥样硬化。 1.劳累性心绞痛： 2.自发性心绞痛： 3.混合性心绞痛： 左 室 内 压 室 内 容 积 心肌供氧与需氧的关系 冠脉血流 心肌收缩力 心 率 心室壁张力 Arrhythmias 心肌缺血 胸 痛 LV Dysfunction 耗 氧 供 氧 灌注t 主A血压 血管阻力 A,V氧分压差 心肌局部血流 非缺血区 缺血区 对 照 硝酸酯类的效应 非缺血区 缺血区 输送血管 阻力血管 Ca2+ MLCK- MLCK P 血管平滑肌舒张 NO cGMP依赖的PK SMC or EC中鸟苷酸环化酶（GC） cGMP 硝酸酯 类药物 MLCK：肌球蛋白轻链激酶 局 部 全 身 血管舒张所致不良反应 面、颈皮肤潮红 BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛 头晕、搏动性头痛 颅内压↑ 长期大剂量可致高铁血红蛋白血症 眼内压↑ 体位性BP↓→晕厥 注意事项：耐受性，可能与细胞内生成NO过程中需—SH，使胞内—SH氧化，致—SH衰竭有关。可间歇给药，或减小剂量。 有效量个体差异较大，应从小量开始。 久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗， 应逐渐减量。 心脏功能抑制 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 哮喘/慢阻肺禁用 不变/缩小 ↑ ↓ 心脏容积 不变/降低 ↑ ↓ 左室舒张末压 延长 延长 缩短 舒张期灌流时间 不变 延长 缩短 射血时间 抑制/不变 ↓ ↑（反射性） 心肌收缩力 ↓ ↓ ↑（反射性） 心率 ↓↓ ↓ ↓ 动脉压 硝酸酯+β受体阻断药 β受体 阻断药 硝酸酯类 作用 硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V，CCB主要扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作用。 β受体阻断药和CCB合用：硝苯地平+心得安