诊断学（朱宝玲）09-心脏检查part1.pptVIP

心房颤动心电图 心 音 第一心音 第二心音 第三心音 第四心音 心 音 S1：为二尖瓣和三尖瓣关闭振动产生，标志着心室收缩开始。 特点：音调低钝、强度较响、历时长、与心尖搏动同时出现、 心尖部最响。 S2：主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起的振动，标志着心室舒张开始。 特点：音调高、强度较S1弱、历时短在心尖搏动后出现、 心底部最响。 心 音 S3：在儿童与青少年中常能听到生理性的第3心音，多数人认为在心室舒张早期房室瓣开放；血液自心房急促流入心室，冲击室壁产生振动发生音响所致。 S4 ：由于心房收缩的振动所产生的心音，如能听到则为病理性第4心音。 第一、二心音的区别 １、S1音调较低而长，在心尖部最响；S2音调较高而短，在心底部为最响。 ２、 S1 S2间的间隙较短，S2与下一心动周期S1间的间隔则较长。 ３、与心尖搏动同时出现的为S1，心尖搏动不明显时，可触颈动脉搏动。S1与颈动脉搏动几乎同时出现。 ４、心底部向心尖移动，因心底部的S1 S2易于区分。 强度（振幅）、音调（频率）、时间（长短） 心音改变临床意义 1、心音强度改变： 心音强度影响因素 ①心室肌收缩力 ②心室收缩时房室瓣的位置（充盈度） ③瓣膜结构、活动性 ③ 完全性房室传导阻滞时，房室分离，当心房心室同时收缩时，亦可使S1增强，又称“大炮音”。 第一心音强度改变： 　S1增强： ① 高热、甲亢及心室肥大时，因心肌收缩力加强所致。 ② 二尖瓣狭窄时，S1增强。左室充盈减少，舒张晚期二尖瓣位置较低;当左心室收缩时，由于左室血容量少，收缩期相应缩短，左心室内压力上升速度快，造成瓣膜振动幅度大。 第一心音强度改变： S1减弱： ① 心肌炎 、心肌梗死时，心肌收缩力减弱 ② 二尖瓣关闭不全时，左心室的充盈度大，因二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，S1减弱。 P-R间期延长和主动脉瓣关闭不全时，左心室充盈度大，致S1减弱。 ③ 瓣膜发生钙化或者纤维化时， S1减弱。 第一心音强度改变： S1强弱不等：房颤（两次心搏距离不同对S1 的影响）。当两次心搏相近时S1增强，相距远时S1减弱。为什么？ 心音改变临床意义 S2影响因素：与主、肺动脉的压力高低及半月瓣的解剖改变有关。 A2和P2两个成分及比较 S2增强：①A2增强表示主动脉内压力增高，见 于高血压病，主动脉硬化。 ②P2增强见于肺动脉压力增高，如二尖瓣 狭窄、肺心病。 S2减弱：①A2减弱见于左心室排血量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄。 ②P2减弱见于严重的肺动脉瓣狭窄。 第二心音强度改变： 心音改变临床意义 2、性质改变： S1和S2相似，形成单音律（钟摆律、胎心律） 提示心肌严重病变如大面积心梗、严重心肌炎等。 心音改变临床意义 3、心音分裂(splitting of heart sound)： S1或S2的两个主要成分间的间距延长（肺动脉瓣和三尖瓣关闭较左边的迟，）如果超过0.03s，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。 心音改变临床意义 1）S1分裂 ： S1由二尖瓣和三尖瓣关闭产生，左右心室收缩不同步相差超过0.03秒，即可听出S1分裂。常见于右束支传导阻滞（因右心室开始收缩时间明显晚于左心室，使三尖瓣关闭延迟所致）、肺动脉高压等（右心室收缩末压升高，等容舒张期延长，使右室舒张期延长，开始收缩时间延后 ）。 右束支传导阻滞 2）S2分裂：较常见，肺动脉区明显 １、生理性分裂：深吸气时右心回流增多，右室排血时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟引起。青少年常见，在胸骨左缘第二肋间最易听到。 ２、通常分裂：又称持续分裂，临床上最常见。完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄→右室排血延长，肺动脉瓣关闭延迟。 或者二尖瓣关闭不全、室间隔缺损→左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前。 2）S2分裂 ３、固定分裂： S2分裂不受呼吸影响。见于房间隔缺损。(这是由于在呼吸周期中右心的血流量可经心房间异常通道调节，使右心室的排血量和排血时间保持大致恒定所致）。 ４、反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。 额 外 心 音 定义：正常心音之外听到的附加音，多数为病 理性。大部分出现在S2之后即舒张期， 与原有的心音S1、S2构成三音律。 分类： 舒张期额外心音：奔