血管活性药物的临床应用及观察精品.pptVIP

临床应用中应注意的问题 血管收缩药物作用与剂量有关，开始尽可能小剂量，避免用量过大，也要避免长时间持续用药，防止血管收缩，加剧微循环障碍。 应用血管活性药物应注意观察尿量。 心脏病患者应用血管活性药物应特别小心，已引起室性心律失常。 血管活性药物进展 理想的血管活性药物是： 迅速提高血压； 改善心脏和脑的血流灌注； 改善肾、肠道的血流灌注防止内脏器官衰竭； 纠正组织缺氧。 目前尚无如此理想药物！ 去甲肾上腺素—用量 ＜0.1μg/kg.min时，β受体激动为主。促进心肌收缩，增加心肌耗氧。冠心病者慎用。 ＞ 0.1μg/kg.min时，强烈的α受体激动。显示强烈的缩血管效应。 微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg /50ml 一般用量：0.01－0.10 ?g/(kg·min) 0.20 ?g/(kg·min) 去甲肾上腺素—注意事项 抢救时长时间持续使用本品或其他收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。 遇光即渐变色，应避光储存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。 不宜与碱性药物配伍注射，以免失效。 去甲肾上腺素—注意事项 浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，长时间可引起缺血性坏死。因此静脉使用时，严防外漏。外渗时给予普如卡因大剂量封闭，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml，局部浸润注射。 小剂量、低浓度给药，不宜长时间持续给药，以免血管强烈收缩，加剧循环障碍。 用药过程中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。 异丙肾上腺素 1mg:2ml 肾上腺素能受体激动剂：主要兴奋β1受体，增快心率、增强心肌收缩力，增加心肌传导性，缩短窦房结不应期；扩张周围血管及肺动脉；支气管β2受体，平滑肌松弛 适应症：心动过缓、完全性房室传导阻滞；尖端扭转性室速；肺动脉高压；支气管痉挛 微量泵配制：Wt(kg)×0.03mg /50ml 一般用量：0.01－0.05 ?g/(kg·min) 0.10?g/(kg·min) 多巴胺 20mg:2ml 肾上腺素能受体激动剂 作用机制： 小剂量1－2 ?g/(kg·min）：多巴胺受体作用，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及GFR增加 中等剂量3－10 ?g/(kg·min）： β1受体作用，对心肌产生正性肌力作用，使心排量增加，收缩压升高，舒张压无变化或轻度升高，SVR常无变化 大剂量10 ?g/(kg·min）： α受体作用，导致SVR增加，收缩压及舒张压均升高；肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少 多巴胺 20 μg/（kg? min）由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20 μg/（kg? min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。 多巴胺--用法 微量泵配制：Wt(kg)×3mg /50ml 一般用量：3－10 ?g·kg-1·min-1 20 ?g/(kg·min） 极量：30 ?g/(kg·min） 多巴胺—注意事项 应采用有效的最低剂量。 用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速度均匀。 停药前应逐渐减量，以防低血压。 有指征的患者应尽早使用。 多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸产生增加。 多巴胺不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药），大剂量可引起恶心、呕吐。 多巴酚丁胺 20mg:2ml 多巴酚丁胺的作用与多巴胺相似，主要兴奋心脏的β受体，增加心脏的收缩力；直接产生作用，不通过内源性去甲肾上腺素产生正性肌力效应； 多巴酚丁胺—药理作用 2.5~10 μg/(kg? min)时有良好的增加心排血量的作用，最大可用至40 μg/(kg? min)；对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，此点是与多巴胺的不同之处，也正是多巴酚丁胺的优点，国外临床上应用正性肌力药首选多巴酚丁胺 间羟胺 10mg:1ml 去甲肾上腺素相似，主要激动α-受体。 其特点：1）作用弱而持久，有中等强度加强心脏收缩的作用。2）对外周血管作用强，可增加脑及冠状动脉的血流量。3）较少引起心悸和心律失常。可用于心肌梗死的患者。4）对肾血管收缩、肾血流的影响较轻。 间羟胺—用量 常用量：每次10～40mg稀释后缓慢滴注，用量及滴速随血压情况调节。 极量：0.2 ～0.4mg/min。 间羟胺—