egcg通过tgf审审β1stat3信号途径抑制恶性黑素瘤上皮审审间质转化word格式论文.docxVIP

目录英文缩略词表......................................................................................1中文摘要............................................................................................. 2Abstract3引言................................................................................................. 5材料和方法..........................................................................................7结果............................................................................................... 11讨论............................................................................................... 16参考文献........................................................................................... 19综述................................................................................................... 22附录.................................................................................................41致谢.................................................................................................42英文缩略词表英文缩写英文全称中文全称MMMalignant melanoma恶性黑素瘤EMTepithelial-mesenchymaltransition上皮基质转化TGF-βTrasforming growthfactor-beta转化生长因子βEGCGepigallocatechin-3-gallat表没食子儿茶素没食子酸P-STAT3MTTsignal transducers andactivatoroftranscription3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide信号转化和转录激活因子噻唑蓝EGCG通过TGF-β1/STAT3信号途径抑制恶性黑素瘤上皮-间质转化硕士研究生：王翠彦导师：黄长征华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科中文摘要【目的】：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对黑素瘤细胞上皮间质转化（EMT）过程的影响以及其分子机制。【方法】：体外培养B16黑色素细胞，观察不同浓度的EGCG对EMT的主要诱导剂TGF-β1刺激该细胞系的形态及相关因子表达的影响。采用倒置相差观察细胞形态变化；MTT法检测EGCG对B16细胞的抑制率；Westernblot检测细胞EMT 过程中的相关因子p-stat3、E-cadherin 表达的改变及其相互关系。【结果】：TGF-β1（5ng/ml）刺激B16 细胞后细胞形态变得较为一致为长梭形，细胞间连接不紧密,呈散在生长。不同浓度EGCG（5μg/ml，25μg/ml，50μg/ml）作用于TGF-β1刺激B16黑色素细胞后，细胞散在生长趋势减轻,细胞连接较为紧密,呈浓度依赖性；EGCG对B16细胞的抑制率随着浓度的升高和时间的延长逐渐增加；由低至高浓度EGCG刺激组p-STAT3的表达逐渐降低，E-cadherin表达逐渐升高，且呈浓度依赖性，p-STAT3与E-Cadherin 表达亦呈负相关(r=-0.805,P0.05)。【结论】：EGCG具有明显抑制TGF-β1诱导的B16细胞的EMT过程，其机制与抑制TGF-β1/STAT3 信号通路相关。【关键词】：EGCG(表没食子儿茶素-3-没食子酸)EMT(上皮间质转化)STAT3 TGF-β1Epigalocatechin-3-galate(EGC