课件：紧张型头痛.pptVIP

颅周肌肉触痛/痉挛的治疗 紧张型头痛时，尤其有颅周肌肉压痛明显的患者用肌松剂有效。 肌肉松弛剂 乙哌立松（Eperospme Myonal，妙纳）50mg Bid～Tid 巴氯芬（Baclofen）5mg Bid～Tid 氯唑沙宗（chlorzoxzxone）200mg Tid 安定（Diazepam）2.5～5mg Bid～Tid 预防性药物治疗 抗抑郁药物：三环类（阿米替林）/ SSRIs 肌肉松弛剂：如盐酸乙哌立松（妙纳） 部分抗癫痫药：如丙戊酸钠 A型肉毒毒素（BTX-A）：颅外肌肉注射 可在严重颅周肌肉痉挛或顽固性头痛患者中选择试用 缺乏临床试验证据 中药：需要循证医学证据 预防性治疗需6个月以上，随后缓慢减药 预防性综合治疗 Manaka: Strides of Medicine, 158,13, 839(1991)。 推拿、按摩 针灸 体操 运动 生物反馈 焦虑/抑郁 预防性药物 肌肉松弛剂 抗焦虑剂 抗抑郁剂 解决社会问题和压力 心理治疗 药物治疗 物理治疗 颅周肌肉高张力 头痛 如头痛日记 自我管理 药物依赖性头痛 治疗开始后头痛缓解，此后头痛持续性加重 停用药物后头痛减轻 阿司匹林剂量＞45g/w 吗啡制剂用量＞ 2次/w 避免药物依赖性头痛是医生的重要职责！！！ 紧张型头痛诊疗专家共识，中华神经科杂志，2007，40（7）：496-497. 案例分析 问题： 1.该患者的诊断？ 2.发作类型？ 3.下一步治疗方案？ 答案： 1.TTH 2.频发TTH伴有颅周肌肉压痛型 案例治疗及疗效 治疗： 妙纳片：50mg tid 阿米替林片：12.5mg qn→（3天后）25mg qn 手法治疗：按摩头颈部肌肉 转归： 2天后：症状（头痛、头沉、头紧感）改善 1周后：症状明显好转 至今：已无头痛，睡眠改善 文献解读 案例分享 小结 小 结 TTH是多因素综合作用的结果 ETTH的主要因素：肌筋膜和周围神经因素 CTTH的主要因素：中枢性机制 TTH治疗目的：避免发展成慢性紧张型头痛 TTH治疗策略：采用多元化综合治疗，遵循个体化方 案，分期治疗 紧张型头痛中肌肉的作用 温州医学院附属第一医院神经内科 童秋玲 文献解读 案例分享 小结 研究背景 紧张型头痛：（Tension Type Headache,TTH） 又称紧张性头痛、 肌收缩性头痛、 心因性头痛、 压力性头痛等 原发性头痛最常见的类型 患病率↑ ：生活节奏加快, 社会压力增大 后果：工作效率↓，生活质量↓ 发病机制：尚不清 治疗进展不大（相对于偏头痛） 以往（外周机制）→近年（中枢机制）（CTTH） 病理生理机制 外周机制(颅周肌肉障碍) 中枢调节机制异常 神经介质代谢紊乱 心理因素 ETTH如何转变为CTTH 颅周肌肉障碍 1.颅周肌肉持续收缩 头痛促发因素使颅周肌肉持续处于收缩状态，压迫 肌肉内小动脉，肌肉缺血，产生触痛及压痛。 强调骨胳肌收缩是产生头痛的基本原因。 颅周肌肉障碍 2.TTH者颅周肌肉压痛和硬度增加 Jensen等用手触诊的方法检测TTH患者，结果表明颅周肌肉的触痛明显升高（强调了肌肉因素在发病机制中的重要性） Sakai等应用一种非创伤性方法，定量检测了TTH患者颅周肌肉的硬度，发现TTH患者斜方肌和颈后肌硬度明显高于对照组；且CTTH和ETTH两组间肌肉硬度无差异。临床症状改善后，肌肉硬度也下降。 压痛的原因：TTH者颅周肌筋膜组织的敏感性↑ 硬度增加的产生机制：主要源于局部肌肉的挛缩（即肌纤维的收缩装置缩短，但未产生动作电位）→肌电图可完成正常，但在某些特定部位（如触发点）可表现为小范围的肌电活动增加。活性触发点与头痛严重程度呈正相关，频发TTH/CTTH活性触发点更多 颅周肌肉障碍 3.颅周肌肉触痛和痛阈值与 TTH 的关系 Buchgreitz等发现 ETTH 患者以及女性 CTTH 患者其肌肉触痛较对照组明显增加 Ashina等发现CTTH 患者斜方肌痛敏感增加, 而胫骨前肌则没有。与健康对照组比，CTTH 患者头区肌肉和皮肤的痛阈值降低, 而位置低的四肢肌肉及皮肤则无此现象。 Marina等也发现 TTH 患者其颅周肌肉触痛明显高于对照组,而其颅周肌肉热痛阈值与健康对照组比无明显差异 原因：可能由于炎性介质释放导致外周感觉传入兴奋及致敏 因果关系：肌肉触痛先于头痛：是头痛的原因，而非结果 中枢调节机制异常 中枢致敏 发生在脊髓后角/三叉神经核和脊髓上水平 中枢因素导致肌筋膜疼痛敏感性增加 脊髓后角/三叉神经核内的二级神经元致敏，脊髓上神经元敏化 上位脊髓的镇痛活性减弱 外感受抑制试验模式( Exteroceptive suppression patt