课件：外科感染概述、皮肤软组织的急性化脓性感染.pptVIP

皮肤与软组织感染 ★ 丹毒（俗称流火） 致病菌为β-溶血性链球菌 皮肤及其内网状淋巴管的急性炎症。多发于小腿和面部 片状红疹，鲜红如丹、界清 如果下肢血丝虫感染致橡皮肿 局部50%硫酸镁湿敷 + 抗炎 丹毒 丹毒 皮肤与软组织感染 ★ 急性淋巴管炎 致病菌为溶血性链球菌和金葡菌 四肢淋巴管，下肢为多，常并发于足癣。 临床特点可分为深、浅两种。 浅层:在伤口近侧出现 “红线”，硬而有压痛。 深层:不出现红线，但患肢出现肿胀，有压痛。 皮肤与软组织感染 ★ 急性淋巴结炎 致病菌为金葡萄菌和溶血性链球菌 常继发其他化脓感染 淋巴结肿大、压痛，后期融合 常有畏寒、发热、头痛 处理原发灶 +局部热敷+切开引流+ 抗炎 治疗记理: 卧床休息，全身应用抗生素。 局部 热敷、理疗，患肢抬高。 适当活动，以防血栓静脉炎。 二、病原体致病因素 （一）病菌的致病因素 病菌有粘附因子、荚膜或微荚膜 能附着于人体组织细胞以利入侵；许多病菌有荚膜或微荚膜，能抗拒吞噬细胞的作用而在组织内生存繁殖；或在吞噬后抵御杀灭仍能在细胞内繁殖，导致组织细胞损伤、病变。 * 侵入组织病菌的数量与增值速率 在健康个体，伤口污染的细菌数如果超过105 常引起感染，低于此数量则较少发生感染。 病菌毒素：胞外酶、外毒素、内毒素，致病菌的作用与其有关。 多种病菌可释出蛋白酶、磷脂酶、胶原酶等胞外酶，侵蚀组织细胞；玻璃质酸酶可分解组织，使感染更容易扩散。 脓液的臭味、脓栓、气泡等，常与病菌胞外酶的作用相关。 外毒素有很强的毒性作用。如破伤风毒素作用于神经而引起肌痉挛等。 内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分，可激活补体、凝血系统与释放细胞因子等，引起发热、代谢改变、休克、白细胞增多或减少等全身反应。 * （二）宿主的抗感染免疫 1.天然免疫 宿主屏障：皮肤屏障、细菌屏障 吞噬细胞与自然杀伤（NK）细胞：吞噬细胞有单核一巨噬细胞与中性粒细胞两类。吞噬细胞与NK 细胞能够识别多种病原体的共同成分，吞噬、杀伤病原体或病原体感染的细胞，这类免疫也称为固有免疫。 补体：病原体进入体内首先遇到体液中的补体。在感染早期，补体通过替代途径激活，形成膜攻击复合物，发挥溶细胞作用。补体还具有免疫调理作用。 细胞因子：TNF、IFN、IL-1、IL-6 * 2.获得性免疫 ⑴ T细胞免疫应答 T 细胞经抗原识别激活后成为效应细胞，T 细胞只能识别与MHC 分子结合在一起的抗原肤，经由APC 细胞和T 细胞表面分子结合提供刺激信号，使T 细胞激活。 在细胞因子的作用下分化成熟为细胞毒性T 细胞、Th1 、Th2 等效应T 细胞。 细胞毒性T 细胞对病原体感染细胞具有杀伤作用。 Th1诱发以单核—巨噬细胞浸润为主的局部炎症，介导抗病毒和抗胞内菌感染的细胞免疫。 Th2 的功能是促进抗体形成，介导以体液免疫为主的抗胞外菌和寄生虫感染。 * 2.获得性免疫 ⑵ B细胞免疫应答 B 细胞表面受体可直接识别抗原与之结合，B 细胞活化后，经克隆扩增转变为浆细胞，分泌抗体与细胞因子。 抗体能中和抗原使之失去毒性； 抗体与抗原结合形成复合体，使补体活化杀伤病原体，或发挥调理作用，使病原体易被吞噬清除； 粘膜下浆细胞生成的分泌型IgA 可以阻止病原体在粘膜表面粘附与入侵，防止呼吸道与消化道感染发生。 * 2.获得性免疫 ⑶ 免疫记忆 获得性免疫产生的记忆性T 、B 细胞可发挥远期保护作用，当相同病原体再次入侵时，免疫应答比初次感染更快速、强烈和持久。促进T 、B 细胞增殖和分泌抗体类型的转换，使细胞、体液免疫功能得到进一步提高。 * THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 绿脓杆菌 开放潮湿的创面、大面积烧伤后感染最常见 脓液常为淡绿色，有特 殊的甜腥味 绿脓杆菌对多种抗生素 不敏感 新霉素、庆大、多粘菌 素有效，但易耐药 外科感染 一种致病力较低但抗药性强的杆菌。土壤、水、空气， 正常人的皮肤、呼吸道和肠道等都有该菌存在 变形杆菌属及克雷伯菌 属条件性病原菌。 变形杆菌常是大面积烧伤感染的病原菌之一。 对常用抗生素大都有较大的耐药性。 脓液具有特殊的恶臭。 拟杆菌 脓液的特点是有恶臭。 感染特点: 内源性 多菌性 迟发性 脓液恶臭产气性 耐药性，仅对甲硝唑和三代头孢等敏感。 涂片:G－杆菌，普通培养(－)，厌氧培养3~7天。 四、临床表现 红（充血-鲜红；淤血-暗红） 肿（渗出，脓肿） 热（充血、淤血） 痛（压迫、介质刺激） 功能障碍（痛、肿限制；组织 破坏） * 四、临床表现 2.器官一系统功能障碍：泌尿系统感染