课件：基底节高信号鉴别总结.pptVIP

研究表明，非酮症性高血糖基底节损伤区存在缺血性或低代谢改变。短暂的局部缺血引起星形胶质细胞内超氧化物歧化酶和谷氨酰胺合成酶诱导锰的蓄积所致，符合神经变性疾病。Mn2+作为顺磁性物质,具有脑内基底节选择性沉积和快进慢退的特性。 Mn2+的积聚特性,可以解释基底节短T1信号持续时间较长的原因。 与常规血肿不同，因病灶主要分布在壳核、尾状核头部及苍白球，并不累及邻近内囊和丘脑等结构，无占位效应及水肿，双侧可同时受累，其信号改变也不符合血肿的时间演变规律，短T1信号持续时间较长等多种因素不支持出血性病变 。 Fig. 9-60-year-old man with diabetic hyperglycemia高血糖症with abrupt onset of involuntary movements involving right limbs. A, T1WI，左侧壳核高信号. B, T2WI，信号未见异常. 获得性肝性脑部变性 获得性肝性脑部变性（AHCD）是严重肝病引起的以意识行为和智能障碍为主的中枢神经系 统功能失调，大部分患者是由慢性肝病引起，如慢性肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化等。 AHCD显示基底节区对称性T1WI信号增高， T2WI信号正常，主要见于苍白球，也可发生在边缘系统、脑室周围白质、大脑皮层下区、中脑红核、垂体前叶、脑干顶盖和大脑脚盖。 普遍认为是多种因素联合作用的结果。其中最有说服力的有锰中毒学说,氨中毒学说,假性神经递质学说和氨基丁酸学说。 Fig. 8-40-year-old man with chronic hepatic failure. A, Axial T1-weighted MR image reveals increased signal intensity in globus pallidus. B, T2WI，未见异常信号. Summary In conclusion, when hyperintense basalg -anglia is seen on T1-weighted imaging, hemorrhage or hemorrhagic infarction, parenteral nutrition, calcium metabolism abnormalities, neurofibromatosis, hypoxic-ischemic encephalopathy, and chronic acquired hepatic failure should be considered first. THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 T1WI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊断 彭娟 重庆医科大学附属第一医院 T1WI高信号见于以下情况：脂质沉积、钙化、高蛋白物质、皮质层状坏死、肿瘤病变以及顺磁性物质 如高铁血红蛋白、黑色素、锰、铜沉积。 总结基底节区T1WI高信号病变。 顺磁物质-正铁血红蛋白 亚急性或慢性颅内出血或血肿：含正铁血红蛋白，为强顺磁物质，导致T1WI高信号。 亚急性血肿早期，正铁血红蛋白位于完整红细胞内，T2弛豫延长，导致T2WI低信号。 但T1WI高信号。 亚急性血肿后期，红细胞发生溶血、破裂，正铁血红蛋白释放到血肿腔，导致T1WI 、T2WI均为高信号。 Fig. 1.-65-year-old man with hypertensive left basal ganglion hemorrhage and classic changes of subacute hemorrhage. Hematoma consists of lysed clot and free methemoglobin surrounded by rim of hemosiderin-containing macrophages. A, CT ，左侧基底节高密度病灶。 B, T1WI，左侧基底节高信号病灶。C, T2WI，左侧基底节病灶轻度高信号。 A B C 出血性脑梗死 基底节或皮层出血性脑梗死： 最初缺血灶因为闭塞血管再通或 局部再灌注 发生出血性脑梗死；急性期T2WI高信号病灶内见灶状低信号，亚急性期T1WI内见高信号病灶。 Fig. 3.-60岁，女，亚急性出血性脑梗死 A, Axial T1-weighted MR image reveals increased signal intensity in right basal ganglion. B, T2-weighted image, shows slightly higher signal intensity in right basal ganglion a