课件：风湿病与发热待查.pptVIP

感染种类—随着药物、疫苗在变迁 Bacterial Meningitis — A View of the Past 90 Years  N Engl J Med 2004;351:970-6. 研究社区获得性的CNS的感染的变迁 20-30年前 流感嗜血杆菌(H.influenzae)45%；肺炎 链球菌18%；脑膜炎球菌14% 10年前 由于疫苗的接种使上述感染的数量大量减少（55-94%） 肺炎链球菌47%，脑膜炎球菌25%，李斯特菌8% SLE患者CNS感染的治疗同普通人群大致相同 对于普通细菌感染（当怀疑或鉴定的结果未出来时）：氨苄青ampicillin (to cover Listeria), ceftriaxone, and 万古vancomycin　然后再根据培养结果选用敏感药物 ＴＢ：同ＷＨＯ／中国中枢结核感染治疗方案 　早期可以考虑适当加大异烟肼的剂量；合并激素的剂量仍有争议（0.4mg/kg/d DX一周;0.3;0.2） 新型隐球菌：两性霉素B+5氟胞嘧啶—氟康唑/异曲康唑 结论 感染是引起SLE死亡的主要原因 因激素等免疫抑制剂的应用使患者的临床表现不典型 机会感染的发生较高 对于SLE发热的原因临床上应按常规的发热待查的诊疗思路 谢谢 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 ？？ 外科剖腹探查 约5X7大小的包块。剖开包块可见包裹性的小脓泡 病理示：化脓性感染和机化 诊断为：慢性化脓性阑尾炎　 感染-是SLE最主要的死亡因素 SLE易于感染的因素 SLE患者本身易于感染 60余年前（无激素和抗生素年代）40%的SLE死于感染，与现今的死亡率相仿 Klemperer P, et al: Pathology of disseminated lupus erythematosus. Arch Patho132:569-631,1941 易于感染的原因 免疫功能紊乱 Monocyte 吞噬能力↓TNFa ↓FcR被封闭，受体抗体 PMN number ↓ and function ↓ CD4+ T cells, number ↓ and function ↓ CD8+ T cell cytolytic activity ↓ 免疫抑制治疗（激素、细胞毒和生物制剂） SLE感染分析 SLE发热的分析（02-07年） 结核感染的部位分析 SLE患者CNS感染 2002年1月至2007年5月，SLE住院患者共1949人 发热的定义：持续3d以上口温37.5℃。排除手术后应激性发热（≤38.0℃，＜3d）、输血反应或输液反应引起的发热 SLE发热的病因分类 （1）SLE活动性发热：①在经过细致查体、实验室检查及影像学检查后排除感染者 ②除发热外还有SLE疾病活动的典型临床表现 ③加大激素或免疫抑制剂剂量后，发热可缓解，随访观察2周内无感染的依据。 （2）感染性发热：①具有某一感染的特异性症状和体征 ②由该感染引起的发热、症状及体征在对症抗感染治疗和/或降低激素和免疫抑制剂剂量后可缓解 ③在停用免疫抑制剂或当激素剂量明显下调后，患者无疾病活动迹象。各种病原体的确诊依据包括：①细菌、真菌：根据血、尿、粪、痰、脑脊液以及分泌物、胸腹水、浆膜滑膜液涂片或病原体培养或乳胶凝集试验结果，本研究不包含指/趾甲真菌感染 ②EB病毒、巨细胞病毒、支原体：根据血清病原学抗体检测结果 ③单纯疱疹及带状疱疹病毒：根据临床表现及典型皮疹综合判断。 （3）肿瘤性发热：有明确的肿瘤组织病理学依据。 （4）活动合并感染发热：具有某一感染的特异性症状和体征，能找到病原学依据，同时又有SLE 疾病活动的典型临床表现，予以抗生素并增加激素剂量后，患者体温、症状、体征缓解。 感染265例（54.4%） 疾病活动206例（42.3%） 活动合并感染8例（1.6%） 肿瘤4例（0.8%）（肺腺癌3例、淋巴瘤1例） 其他4例（0.8%）（药物性肝损2例、嗜血综合征1例、胰腺炎1例）。 The sites of infection the respiratory tract (62.6%) urinary (8.6%) skin and mucosa (8.3%) central nervous system (5.9%) gastrointestinal tract (5.9%) sepsis (4.6%) musculoskeletal (2.2%) peritoneum (1.6%) and lymph nodes (0.3%) 表1. 230 例次SLE感染性发热患者的感染部位及病原体 部位 总数（例次 ） 病原体名称（例次） 呼吸道 141 结核分枝杆菌（1