课件：肺部真菌感染的困惑及挑战.ppt

非免疫抑制宿主肺隐球菌病的CT表现 其他发生率相对较低的表现 实变：表现为双侧或单侧肺段或肺叶实变,病灶内可见支气管充气征 空洞：厚壁空洞,洞壁光整 胸腔积液 纵隔/肺门淋巴结肿大 间质性肺炎 （粟粒小结节/网格结节） 多见于免疫抑制宿主 IFI治疗失败的正确应对 IFI是我们在医疗实践中面临的严峻考验 病情重 合并症复杂 诊断紧迫性强 诊断手段欠缺，临床症像不典型 治疗选择少 IFI治疗失败率高 IFI治疗失败的正确应对 IFI治疗失败机率： 侵袭性念珠菌感染－－ 20%-60% 侵袭性曲霉菌感染－－ 40%-70% 侵袭性镰菌病－－－－ 30%-100% 我们的直接反应：耐药？抗菌谱不能覆盖？换药？加药？ 事实：更多的因素导致了IFI治疗失败－－宿主基础疾病和/或免疫状态、药代/药效学、诊断等 IFI治疗失败的正确应对 宿主因素 是IFI最重要的预后因素，也是治疗失败最常见的原因。 基础疾病严重程度（合并症）、免疫抑制状态是否能纠正？ 在念珠菌血症中，疾病严重度评分是预后独立预测因子。 血液系统恶性肿瘤患者中，持续粒缺在各种IFI中均是预后差的标志； 在造血干细胞移植受者中，各种重度免疫抑制状态（如：糖皮质激素治疗、移植物抗宿主病和单核细胞缺乏）是重要的预后预测因素。 IFI治疗失败的正确应对 宿主因素 免疫抑制状态的恢复常常预示着治疗的成功 运用各类重组免疫因子（粒细胞集落刺激因子、粒-巨核细胞集落刺激因子、粒细胞输注、IFN-γ）预防治疗失败－－尚不明确，缺乏充分的循证医学证据。 IFI治疗失败的正确应对 宿主因素－免疫重建炎症综合征(immune reconstitution inflammatory syndrome, IRIS) 对于粒缺合并IPA患者，临床/影像恶化，但血GMI ＋N恢复 IRIS 难题：没有特殊的试验能足够正确的诊断IRIS。在重症病例，有必要给予一种免疫抑制剂和如糖皮质激素类的抗炎症药物。 侵袭性真菌病对于临床医生是一项重大、严峻的考验－－诊断、治疗 目前尚无单一的临床证据能可靠地用于诊断，诊断需综合分析多项临床线索 危重症患者诊断不宜控制太严，应及时治疗，反之则不宜无限扩大化 资料可以编辑修改使用 资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法律责任谢谢 感谢您的观看和下载 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 鉴别诊断 表2 几种肺内球形病灶的鉴别点 曲霉菌 结核球 良性肿瘤 肺脓肿 年龄 30岁以上见于男性 青壮年多见 不定 不定 症状 多有咯血 较少 常见 发热、脓痰、白细胞升高 痰 可找到曲霉 偶尔找到结核 无 细菌 X线 上肺较多 上肺野多见 不定 中下肺野较多 形态 圆球形/卵圆形 圆形/椭圆形 圆形/椭圆形 圆形/椭圆形 密度 均匀球体上访常有一新月形透亮区，但球体可随体位改变而变位 多不均匀，有钙化，可有空洞形成 常均匀，可有钙化，无空洞影 早期呈均匀块，空洞形成后中心透亮，有液平面 边缘 光滑或略毛糙 一般清晰 清晰，光滑 模糊或较清晰 肺野 清晰或有病变 可有纹理走向 清晰或肺不张 清晰 阴影 肺门，周围多见。 有结核病灶 - - 侵袭性肺真菌病 诊断依据： 发病危险因素： 外周血WBC0.5×10/L,中性粒细胞减少或缺乏,持续10 d； 体温38℃ 或36 ℃ ， 并伴有下列情况之一： 此前60 d内出现过持续的中性粒细胞减少(≥l0 d)； 此前30 d内曾接受或正在接受免疫抑制剂治 疗； 有侵袭性真菌感染史； AIDS患者； 存在移植物抗宿主病； 持续应用糖皮质激素(简称激素) 3周以上； 有慢性基础疾病； 创伤、大手术、长期住ICU、长时间机械通气、体内留置导管、全胃肠外营养和长期使用广谱抗生素等(任何1项)。 临床特点 主要临床特征： 侵袭性肺曲霉病: 胸部CT检查表现为 0～ 5 天：典型表现为炎症阴影，周围呈现薄雾状渗出（晕影或称晕轮征，病灶周围出血所致）， 5～10天：炎症病灶出现气腔实变，可见支气管充气症； 10～20天：可见病灶呈半月形透光区（空气半月征，肺栓塞和凝固性坏死所致），进一步可变为完整的坏死空洞，多为单发性，亦可呈多发性，病变大小不一，分布无明显特征。 肺孢子菌肺炎：胸部CT检查可见毛玻璃样肺间质浸润,伴有低氧血症。 次要临床特征： 持续发热 96 h，经积极的抗生素治疗无效； 具有肺部感染的症状及体征：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸困难及肺部啰音或胸膜摩擦音等体征； 影像学检查可见除主要临床特征之外的、新的非特异性肺部浸润影。 病变大小（ cm3 ） pauze-2 肺曲霉菌病所引起的CT病变的演变Brodoefel et al. Am J Radiol 2006; 1