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课件:肺动脉高压与慢性肺源性心脏病.ppt
慢性肺源性心脏病 三、心电向量图检查 右心房、右心室增大图形。 四、超声心动图检查 1、右心室流出道内径(?30mm); 2、右心室内径(?20mm); 3、右心室前壁厚度; 4、左、右心室内径的比值( 2); 5、右肺动脉内径或肺动脉干; 6、右心房增大。 慢性肺源性心脏病 五、血气分析 六、血液检查 1、RBC、HB可升高; 2、全血粘度及血浆粘度可增加,RBC电泳时间延长; 3、合并感染时,WBC总数增高、S%增加; 4、血清学检查:肾功或肝功能变化;血清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++ 均可有变化。 慢性肺源性心脏病 七、其他检查 1、肺功能检查:早期或缓解期肺心病; 2、痰细菌检查:急性加重期肺心病。 慢性肺源性心脏病 诊断 根据1977年我国修订的 “慢性肺心病诊断标准” 慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变; 肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现; ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺功能或其他检查。 慢性肺源性心脏病 鉴别诊断 冠心病 典型的心绞痛、心肌梗塞病史;左心衰竭发作史、高血压病、高血脂症、糖尿病史; 体检、心电图、X线呈左心室肥厚表现; 肺心病合并冠心病,均多见于老年人。 风湿性心瓣膜病 风湿性关节炎和心肌炎史; 二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变; X线、ECG、超声心动图。 原发性心肌病 全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史 慢性肺源性心脏病 治疗 肺、心功能失代偿期 控制感染 通畅呼吸道,改善呼吸功能。 建立通畅的气道 氧疗 增加通气量,减少CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通气 慢性肺源性心脏病 治疗 控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。 但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。 慢性肺源性心脏病 治疗-利尿剂的使用 作用:减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。 原则:选用作用轻、小剂量的利尿剂。 方法: 氢氯噻嗪25mg ,1--3次/日, 氨苯喋啶50--100mg 3次/日, 尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 , 重度而急需利尿者,呋塞米20mg im或po 慢性肺源性心脏病 利尿剂的使用 副作用 低钾、低氯性碱中毒 痰液粘稠不易排出 血液浓缩、DIC 慢性肺源性心脏病 治疗-强心剂的使用 肺心病人由于慢性缺氧、感染,对洋地黄类药物耐受性差,疗效较差,易发生心律失常。 原则:剂量宜小,一般为常规剂量1/2或2/3量,同时选用作用快、排泄快的药物。 方法:毒毛花甙k 0.125--0.25mg,或毛花甙C 0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中,缓慢iv。 慢性肺源性心脏病 治疗-强心剂的使用 注意事项 纠正缺氧,防止低钾。 不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征,因为缺氧和感染均可使心率加快。 应用指征 感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人; 以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人; 出现急性左心衰者。 慢性肺源性心脏病 治疗-血管扩张剂 血管扩张剂 减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,对部分顽固性心力衰竭有一定效果。 在扩张肺动脉同时,也扩张体动脉,易造成体循环下降,反射性使心率增快,氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用,限制了其应用。 钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO可降低肺动脉压。 慢性肺源性心脏病 控制心律失常 肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失; 如持续存在,可选用抗心律失常的药物。 抗凝治疗 加强护理工作 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 缓解期治疗 中西医结合综合治疗 营养治疗 慢性肺源性心脏病 预后 预后大多不良,病死率约在10%--15%。 经积极治疗可以延长寿命,提高病人生活质量。 谢谢! 资料可以编辑修改使用 资料来源网络,如有侵权联系删除,不负法律责任谢谢 感谢您的观看和下载 资料仅供参考,实际情况实际分析 * * 发病机制和病理 肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 肺动脉高压 慢性肺源性心脏病 一、肺动脉高压的形成 (一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留 慢性肺源性心脏病 肺血管收缩痉挛 1、缺氧 (1).体液因素(见下页???) (2).缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩 机制 ?缺氧——? 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性? ,细胞内[Ca2+] ?——? 肌肉兴奋--收缩偶联? 慢性肺源性心脏病 花生四稀酸 环氧化酶
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