课件：肺动脉高压与慢性肺源性心脏病.ppt

慢性肺源性心脏病 三、心电向量图检查 右心房、右心室增大图形。 四、超声心动图检查 1、右心室流出道内径（?30mm）； 2、右心室内径（?20mm）； 3、右心室前壁厚度； 4、左、右心室内径的比值（ 2）； 5、右肺动脉内径或肺动脉干； 6、右心房增大。 慢性肺源性心脏病 五、血气分析 六、血液检查 1、RBC、HB可升高； 2、全血粘度及血浆粘度可增加，RBC电泳时间延长； 3、合并感染时，WBC总数增高、S%增加； 4、血清学检查：肾功或肝功能变化；血清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++ 均可有变化。 慢性肺源性心脏病 七、其他检查 1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病； 2、痰细菌检查：急性加重期肺心病。 慢性肺源性心脏病 诊断 根据1977年我国修订的 “慢性肺心病诊断标准” 慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变； 肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现； ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺功能或其他检查。 慢性肺源性心脏病 鉴别诊断 冠心病 典型的心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、高血压病、高血脂症、糖尿病史； 体检、心电图、X线呈左心室肥厚表现； 肺心病合并冠心病，均多见于老年人。 风湿性心瓣膜病 风湿性关节炎和心肌炎史； 二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变； X线、ECG、超声心动图。 原发性心肌病 全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史 慢性肺源性心脏病 治疗 肺、心功能失代偿期 控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能。 建立通畅的气道 氧疗 增加通气量，减少CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通气 慢性肺源性心脏病 治疗 控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。 但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。 慢性肺源性心脏病 治疗－利尿剂的使用 作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。 原则：选用作用轻、小剂量的利尿剂。 方法： 氢氯噻嗪25mg ,1--3次/日， 氨苯喋啶50--100mg 3次/日， 尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 ， 重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po 慢性肺源性心脏病 利尿剂的使用 副作用 低钾、低氯性碱中毒 痰液粘稠不易排出 血液浓缩、DIC 慢性肺源性心脏病 治疗－强心剂的使用 肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。 原则：剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。 方法：毒毛花甙k 0.125--0.25mg,或毛花甙C 0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。 慢性肺源性心脏病 治疗－强心剂的使用 注意事项 纠正缺氧，防止低钾。 不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。 应用指征 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人； 以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人； 出现急性左心衰者。 慢性肺源性心脏病 治疗－血管扩张剂 血管扩张剂 减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。 在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用。 钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO可降低肺动脉压。 慢性肺源性心脏病 控制心律失常 肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失； 如持续存在，可选用抗心律失常的药物。 抗凝治疗 加强护理工作 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 缓解期治疗 中西医结合综合治疗 营养治疗 慢性肺源性心脏病 预后 预后大多不良，病死率约在10%--15%。 经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。 谢谢！ 资料可以编辑修改使用 资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法律责任谢谢 感谢您的观看和下载 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 发病机制和病理 肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 肺动脉高压 慢性肺源性心脏病 一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留 慢性肺源性心脏病 肺血管收缩痉挛 1、缺氧 （1）.体液因素（见下页???） （2）.缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩 机制 ?缺氧——? 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性? ，细胞内[Ca2+] ?——? 肌肉兴奋--收缩偶联? 慢性肺源性心脏病 花生四稀酸 环氧化酶